Что означает элевация сегмента ST на холтере

Элевация сегмента ST на холтере — это изменение электрокардиограммы, которое может свидетельствовать о наличии ишемии миокарда, инфаркта или других сердечно-сосудистых заболеваний. Это состояние требует внимательного анализа, так как может указывать на острую ситуацию, требующую быстрого вмешательства.

При интерпретации элевации ST важно учитывать контекст, включая симптомы пациента, физическую активность и историю болезни. Обязательно необходимо подтвердить результаты с помощью дополнительных исследований и оценить общую клиническую картину для определения дальнейшего лечебного подхода.

Индекс ишемии при Холтеровском мониторинге

Обычная электрокардиограмма, снятая в покое, имеет недостаточную информативность для диагностики ишемической болезни сердца. Отсутствие каких-либо отклонений на ЭКГ в состоянии покоя не позволяет полностью исключить возможность болезни, так как многие эпизоды нарушения сердечного ритма или ишемии происходят в короткие сроки — например, под воздействием стресса или во время физической активности. Более чем у половины пациентов с ишемией кардиограмма в покое выглядит так же, как у здорового человека.

Наиболее информативной по сравнению с ЭКГ в состоянии покоя является запись изменений во время стенокардического приступа. Перемены, происходящие в показателях во время и после приступа, могут являться весомым подтверждением наличия временной ишемии сердца.

Разумеется, регистрация электрокардиограммы в момент приступа сопряжена с определенными техническими сложностями. Поэтому для подтверждения диагноза ишемической болезни сердца часто используют стресс-тесты или 12-канальное Холтеровское мониторирование для тех пациентов, которым физическая нагрузка противопоказана.

Суточное мониторирование ЭКГ по методу Холтера

Холтеровское мониторирование заключается в непрерывной записи ЭКГ на носимый устройстве, который сохраняет данные на карту памяти. С помощью специального программного обеспечения результаты обрабатываются на компьютере. Врач функциональной диагностики анализирует полученные данные и составляет заключение о наличии ишемических изменений в миокарде.

Длительное мониторирование кардиограммы предоставляет шанс зафиксировать как болезненные, так и бессимптомные эпизоды ишемической болезни, а также различия в ритме и проводимости сердца в привычной для пациента обстановке, что трудно достичь другими методами обследования.

Метод Холтеровского мониторирования значительно более ценен для изучения бессимптомной ишемии. В настоящее время только этот подход позволяет оценить степень тяжести болезни, а также анализировать изменения ЭКГ в любое время суток вне условий стационара.

Данные суточного мониторирования учитываются при постановке диагноза только в том случае, если они соответствуют критериям ишемической болезни.

Диагностические параметры

Для определения состояния пациента используются стандартные критерии ишемического события (формула 1х1х1). На графике ЭКГ необходимо обратить внимание на расхождение сегмента ST с изоэлектрической линией.

1. Горизонтальное или косонисходящее смещение сегмента ST на 1 мм и более.
2. Длительность изменения не менее 1 минуты.
3. Разрыв между эпизодами не менее 1 минуты.

Сегмент ST представляет собой часть кривой ЭКГ, соответствующую времени сердечного цикла, когда оба желудочка сердца находятся под воздействием возбуждения. Он начинается в точке J (ST-соединение). Из положения сегмента на графике ЭКГ можно сделать вывод о насыщенности сердечной мышцы кислородом. При нормальном поступлении кислорода сегмент ST будет совпадать с изолинией.

Небольшие отклонения от горизонтальной линии также считаются нормой. Заметный подъем или спад сегмента указывают на наличие патологических процессов в миокарде — кислородное голодание тканей, ишемию. Нисходящее смещение ST-сегмента ниже изолинии чаще наблюдается при стабильной стенокардии, чем его повышение.

Основные компоненты ЭКГ

Длина ST отрезка на ЭКГ зависит от частоты сердечных сокращений. Чем быстрее сокращается сердце, тем короче этот участок на кардиограмме.

Индекс ишемии по холтеровскому мониторированию рассчитывается по формуле ST/ЧСС. Норма для индекса ишемии миокарда при холтеровском мониторировании составляет значения ниже 1.4 мВ/уд/мин. Критическим считается уровень ниже 0.7.

Возможности холтеровского мониторирования для выявления ишемии миокарда

На настоящий момент нагрузочный ЭКГ-тест по-прежнему является наиболее распространенным методом скрининга для выявления ишемии миокарда. Тем не менее, существует множество противоречивых публикаций об эффективности холтеровского мониторирования в диагностике ИБС, большинство из авторов указывает на низкую чувствительность данного метода, варьирующую от 10 до 50%. Поэтому актуальность обсуждения роли холтеровского мониторирования в алгоритме проверки ИБС остается важной темой для практической кардиологии.

Сравнительное преимущество и недостатки холтеровского мониторирования по сравнению с нагрузочными тестами.

В упоминаемых публикациях большинство авторов применяют двух- и трехканальные регистраторы ЭКГ. Безусловно, эффективность метода значительно возрастает при использовании двенадцатиканального устройства, хотя ни одно холтеровское оборудование не может заменить нагрузочный тест в качестве метода скрининга.

У обоих методов есть общая черта: запись динамики ЭКГ во времени. Однако во всем остальном они принципиально различаются. При этом холтеровское мониторирование имеет три основных недостатка по сравнению с нагрузочными тестами:

1. пациенты сами выбирают уровень нагрузки во время холтеровского мониторирования, что часто приводит к недостижению субмаксимальной частоты сердечных сокращений;
2. нагрузка не наращивается постепенно;
3. нельзя осуществлять немедленный контроль нагрузки врачом (только ретроспективный анализ возможен).

Тем не менее, Холтеровское мониторирование имеет ряд преимуществ в выявлении ишемии миокарда по сравнению как с обычной ЭКГ в покое, так и с нагрузочными тестами. К ним относятся:

• возможность моделирования естественной ситуации (проведение анамнеза позволяет воспроизвести любую типичную для пациента ситуацию, способную спровоцировать ишемический приступ);
• возможность четкого определения причинно-следственной связи между приступом и условиями его возникновения (по пациентскому дневнику проводится сопоставление активности с моментом начала и окончания эпизода ишемии);
• выявление бессимптомной ишемии миокарда, особенно в ночное время;
• оценка эффективности терапии ангины зависимости от времени суток и возможность точной коррекции лечения с учетом других изменений (например, расстройства ритма и проводимости сердца).

Ишемия миокарда описывает ситуацию недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы, что может приводить к двум различным исходам: скорейшему восстановлению обмена веществ в кардиомиоцитах (что ведет к нарушению реполяризации и наблюдается изменение Т-зубца) или прогрессирующему повреждению сердечной ткани (что проявляется изменением сегмента ST вверх или вниз от изолинии). При дальнейшем ухудшении состояния кровоснабжения сердца может произойти необратимое повреждение большего количества миокардиоцитов, что приведет к воспалению и некрозу. В этом случае регистрируется выраженная динамика сегмента ST и изменения комплекса QRS.

Во время проведения холтеровского мониторирования хорошо видны первые два исхода коронарной недостаточности, о которых идет речь в данном материале.

Варианты динамики сегмента ST-T в случаях ишемической и неишемической природы.

Не всякая динамика сегмента ST-T (последняя часть желудочкового комплекса) должна интерпретироваться как ишемическая. Существуют типичные изменения зубца Т и сегмента ST в мониторных отведениях, а также стандартные состояния, которые необходимо отличать от эпизодов ишемии миокарда.

Динамика зубца Т

При ишемии миокарда в зависимости от пораженной области (субэндокардиальной или субэпикардиальной) могут регистрироваться различные формы зубца Т: высокий острый, плоский или инвертированный (отрицательный).

Ключевое значение в диагностике ишемии имеет динамика этих изменений на протяжении всего времени наблюдения, а не их фоновый характер. Кроме того, сложность заключается в том, что все три упомянутые формы зубца Т могут быть связаны с изменением положения тела. Особенно такая динамика часто возникает ночью. В сомнительных ситуациях имеет смысл провести тестовые регистрации в различных позициях: стоя, лежа на правом и левом боку, на спине и на животе.

Исключая клиническую картину, изменения зубца Т в покое не являются специфичными для ишемической болезни сердца. Например, высокие острые зубцы T (рис. 1) следует дифференцировать с синдромом ранней реполяризации желудочков, гиперкалиемией, алкогольной кардиомиопатией и ваготонией.

Рис. 1. Пациент К., 54 года: в момент проведения холтеровского мониторирования уровень K+ в крови составил 5.35 мэкв/л (норма до 4.7 мэкв/л).

При обнаружении отрицательных или сглаженных зубцов Т необходимо провести дифференциальную диагностику ишемии миокарда с другими состояниями, например:

• варианты нормального состояния ЭКГ у детей и подростков;
• «спортивное сердце» (изменения на ЭКГ на фоне активных физических нагрузок в данный момент или в прошлом);
• гипервентиляция;
• проявления перикардита, миокардита (отрицательные зубцы в большинстве или во всех отведениях);
• дисплазия правого желудочка, вызывающая аритмию (чаще регистрируется отрицательный зубец T в отведениях V1-V2);
• нарушения мозгового кровообращения (глубокие отрицательные зубцы T с широким основанием);
• интоксикация угарным газом;
• дисбаланс калия в организме.

Элевация сегмента ST на холтере — что это означает

Временное совпадение инверсии зубца Т с типичным болевым эпизодом, отмеченным в дневнике (давящее ощущение в области сердца), указывает на высокую вероятность ишемической природы изменения этого зубца (рис.2).

Рис.2. Пациент Г., 63 года: обнаружение инверсии зубца Т во время подъема по лестнице (соответствует записи в дневнике «давящая боль в груди»).

А — Электрокардиограмма в состоянии покоя (например, во время чтения книги)	Б — Электрокардиограмма во время подъема по лестнице

Динамика сегмента ST

В процессе автоматизированного анализа данных, полученных в результате суточного мониторинга ЭКГ, строится кривая временной дисперсии сегмента ST относительно изолинии. Эта кривая называется трендом ST. Идеальным вариантом для врача является наличие рядом тренда ST с таблицей абсолютных значений динамики, трендом ЧСС и соответствующим фрагментом ЭКГ.

Выбирая подозрительный фрагмент тренда, который может свидетельствовать об ишемической депрессии сегмента ST, врач «путешествует» курсором по тренду, сравнивая различные фрагменты ЭКГ. Следует обязательно исследовать все эпизоды элевации и депрессии сегмента ST, имеющие значение не менее 1 мм (мы настоятельно рекомендуем также проверять все фрагменты тренда, близкие к этому порогу). Этот вариант работы программного обеспечения, несомненно, является наиболее удобным для анализа (рис.3).

Рис.3. Рабочее окно программы: тренд ST вместе с таблицей абсолютных значений, тренд ЧСС и соответствующий курсору фрагмент ЭКГ.

Все «подозрительные» фрагменты обязательно сопоставляются с записями пациента в дневнике в разделе «Самочувствие» и выводятся в окне «Обзор ЭКГ» (рис.4). Анализ полной регистрации ЭКГ позволяет увидеть как начало, так и окончание ишемических изменений. Программное обеспечение должно обеспечивать вывод на экран любого из каналов или всех (по желанию) каналов, в которых проводилось мониторирование.

Рис.4. Окно «обзор ЭКГ» — показан подозрительный фрагмент ЭКГ, указывающий на ишемическую динамику.

Наиболее диагностически значимой и специфичной является устойчивая горизонтальная (рис.5А) или косонисходящая (рис.5Б) депрессия сегмента ST в пределах одного и того же отведения.

Рис.5. Наиболее специфичная динамика сегмента ST: А — устойчивая горизонтальная депрессия, Б — косонисходящая депрессия.

Быстрая косовосходящая депрессия сегмента ST на фоне синусовой тахикардии также не отличается высокой специфичностью и носит физиологический характер. Однако медленная косовосходящая и неустойчивая горизонтальная депрессия сегмента ST в сочетании с характерной клиницизмом вызывает высокую подозрительность на наличие ишемии миокарда (рис.6).

Рис.6. Медленная косовосходящая и неустойчивая горизонтальная депрессия сегмента ST.

Крайне важно проводить сравнение характеристик сегмента ST в состоянии покоя и при физических нагрузках в течение суток: именно динамика этого сегмента относительно изолинии является наиболее показательным признаком. В связи с этим в распечатке значимых фрагментов ЭКГ должно присутствовать изображение, показывающее сегмент ST на изолинии (рис.7).

Рис. 7. Тот же пациент: фрагмент регистрации в ночное время (сегмент ST на изолинии).

Часто у одного и того же пациента можно обнаружить разные морфологические виды депрессии сегмента ST в течение суток, при этом клинические проявления ишемии могут совпадать или вовсе отсутствовать.

Важно помнить, что наличие фоновой депрессии во время мониторинга снижает специфичность анализа динамики сегмента ST.

Анализ может усложняться артефактами, «наводкой» и «дрейфом» изолинии в результате естественных движений пациента. При этом ухудшение качества записи чаще всего обнаруживается в моменты наибольшей физической активности, когда велика вероятность регистрации ишемических эпизодов.

Особое внимание при использовании холтеровского мониторирования следует уделить диагностике «немой» (безболезненной) ишемии миокарда, а также эпизодов ночной стенокардии. Жалобы пациента на дискомфорт в области сердца (резь, недостаток воздуха) во время ночи считаются показанием для проведения суточного мониторинга ЭКГ с целью исключения ишемии. Необходимо понимать, что, работая только с 2-3 отведениями (что характерно для большинства регистраторов), невозможно точно определить локализацию обнаруженных изменений. Поэтому для таких пациентов предпочтительнее использование двенадцатиканальных суточных регистраторов ЭКГ, особенно если требуется срочное проведение коронароангиографии. В данной ситуации холтеровское мониторирование позволяет обоснованно рекомендовать экстренную коронароангиографию без дополнительных нагрузочных тестов.

При работе с программным обеспечением особое значение имеет возможность регулирования вольтажа ЭКГ-сигнала. На рисунке 8 показан один и тот же фрагмент регистрации с различными уровнями вольтажа, что может создать снова разные впечатления при анализе данных.

Рис. 8. Выбор вольтажа и абсолютное значение депрессии сегмента ST на одном и том же фрагменте холтеровской регистрации: А — максимальный вольтаж, Б — минимальный вольтаж.

А

Б

Как и в случае с изучением стандартной ЭКГ в состоянии покоя, оценка ишемических изменений затрудняется при наличии блокады внутрижелудочковой проводимости, значительной гипертрофии миокарда и других подобных факторов.

Следует также отметить, что диагностика ИБС (ишемической болезни сердца) может давать ложноположительные результаты у пациентов с выраженной анемией и у женщин, принимающих эстрогены или находящихся в предменопаузе с характерными изменениями на сегменте ST. С данными случаями довольно часто сталкиваются медицинские работники. Чтобы правильно интерпретировать изменения сегмента ST у таких пациентов, необходимо провести полное обследование, включая нагрузочные тесты на тредмиле или велоэргометрии, перфузионную сцинтиграфию миокарда, стресс-эхокардиографию.

В заключение важно вновь выделить роль холтеровского мониторирования в диагностике ИБС. Этот метод не может быть использован в качестве скринингового, однако его значимость в выявлении ишемии миокарда для определенных категорий пациентов не подвергается сомнению. Холтеровское мониторирование является оптимальным методом для пациентов, которым противопоказаны нагрузки (например, в первые три дня после серьезного инфаркта миокарда для исключения ранней постинфарктной стенокардии) или когда требуется воспроизвести условия коронарной недостаточности (например, в случае ночной немой ишемии или вазоспастической стенокардии). Часто именно это обследование помогает определить правильный подход к лечению тяжелых пациентов.

ЭКГ №2

Теперь проанализируем другую ЭКГ с элевацией сегмента ST.

Определим изолинию и установим точки j, чтобы оценить ситуацию.

Мы наблюдаем явную элевацию, превышающую 1 мм в отведениях V4-V6. Для отведений V2-V3 норма может составлять до 2,5 мм у мужчин, но в данном случае она достигает 2,5 и 3 мм соответственно, что свидетельствует о патологии.

ЭКГ №3

Эта электрокардиограмма принадлежит 43-летнему мужчине. Каковы ваши выводы?

Установим точки j и проведем изолинию.

• V1: элевация > 2,5 мм,
• V2: элевация = 2,5 мм,
• V3: элевация = 2 мм,
• V4: элевация = 1,5 мм,
• V5: элевация = 1 мм,
• V6: элевация = 2 мм,
• I, II, AVF: элевация.

Думаю, этого теоретического материала достаточно, давайте перейдем к практическим заданиям.

В целом, этой информации достаточно для решения наших задач.

Изменения электрокардиограммы у детей

Авторы из «Областной клинической больницы №1» в Тюмени, Филиала Томского НИМЦ «Тюменский кардиологический научный центр», Тюменского государственного медицинского университета и «Научного центра неврологии» в Москве подготовили статью, посвященную изменениям электрокардиограммы у детей.

Считается, что инфаркт миокарда встречается только у взрослых, и поэтому педиатры недостаточно насторожены в этом вопросе. Однако электрокардиографические изменения у детей, которые могут выглядеть как инфаркт миокарда, зачастую указывают на другие патологии. В статье представлено описание четырех случаев с различными заболеваниями, которые сопровождались подъемом сегмента ST: миокардиальный мостик, синдром Кавасаки, аномальное положение левой коронарной артерии и последствия радикальной коррекции врожденного порока сердца. Обсуждаются сложности в дифференциальной диагностике этих состояний.

Регистрация элевации ST на ЭКГ у ребенка требует тщательного поиска причин или механизмов повреждения миокарда и соответствующего терапевтического вмешательства. Ишемия миокарда у детей не всегда проявляется так же, как у взрослых; она может быть следствием различных заболеваний сердечно-сосудистой системы: врожденных аномалий, воспалительных процессов в коронарных артериях, а также менее часто — врожденных пороков сердца, первичных кардиомиопатий, опухолей или травм.

Клинический случай 1

Пациентка Н., 15 лет, была экстренно госпитализирована 03.11.16 с жалобами на сжимающие боли за грудиной и в области живота, а также ощущение инородного тела за грудиной. Из истории болезни: 02.11.16 во время тренировки она почувствовала слабость и у нее произошла однократная рвота.

03.11.16 состояние ухудшилось: боли стали более выраженными, появилась усталость и головокружение, два эпизода потери сознания. При первичном осмотре частота сердечных сокращений составила 58 ударов в минуту, уровень кислорода в артериальной крови (SatO2) — 99%, артериальное давление — 90/60 мм рт. ст. На электрокардиограмме зафиксирована синусовая брадикардия с частотой 41 уд./мин, замедление атриовентрикулярной проводимости, а также элевация сегмента ST, особенно выраженная в отведениях III и aVF. Уровень тропонина T в крови составил 630 нг/л. Пациентка была госпитализирована с подозрением на инфаркт миокарда.

Из анамнеза известно, что с 5 лет она занимается фигурным катанием, тренируясь по 2–3 часа ежедневно. Осмотр у детского кардиолога проводился нерегулярно, в 11 лет у неё была диагностирована недостаточность митрального клапана, синусовая аритмия, преходящее замедление атриовентрикулярного проведения, умеренные изменения процессов реполяризации по верхушечно-боковой части и снижение толерантности к физическим нагрузкам. Аллергологический анамнез и семья не отмечали наследственных заболеваний.

При объективном обследовании: тоны сердца приглушены, частота сердечных сокращений 45 ударов в минуту, артериальное давление 90/60 мм рт. ст., уровень кислорода в крови – 99%. Лабораторные данные показали, что уровень тропонина на второй день составил 360 нг/мл, на пятой день – 2000 нг/мл; креатинкиназа и креатинкиназа-МВ не были выявлены.

ЭКГ показывает синусовую брадикардию 41 в минуту, замедление атриовентрикулярного проведения, и элевацию ST в отведениях III и aVF; эхокардиография демонстрирует гипокинезию переднеперегородочно-апикальных сегментов левого желудочка; коронарография показывает наличие «мышечного мостика» со стенозом в среднем сегменте передней нисходящей артерии, в систолу до 50%; МРТ сердца выявляет острый инфаркт миокарда в перегородочно-апикальных отделах и боковой стенке левого желудочка.

Клинический диагноз: Врожденная аномалия развития коронарных артерий (мышечный мостик в передней нисходящей артерии). Инфаркт миокарда II типа, заднебоковая, апикальная локализация, без снижения сократимости левого желудочка с 03.11.16. Осложнение: постинфарктный кардиосклероз. Ранняя постинфарктная стенокардия.

Функциональный класс I. В отделении пациентка получала консервативное лечение: бисопролол, клопидогрел, кардиомагнил и эзомепразол. Ее состояние стабилизировалось, гемодинамические показатели улучшились (артериальное давление 110/70 мм рт. ст., SatO2 98%, частота сердечных сокращений 60 в минуту), уровень тропонина-Т снизился до нормы. После выписки при последующих обследованиях по данным МРТ сердца наблюдается уменьшение размеров патологически измененных участков, отсутствие жидкости в перикарде; при сцинтиграфии миокарда было выявлено значительное снижение площади стойкого дефекта перфузии (до 16%). В настоящее время состояние стабильное, пациентка находится под наблюдением.

Клинический случай 2

Пациент Л., 5 лет, госпитализирован 05.04.17 с симптомами повышения температуры до 39 °С, общей слабости, вялости, отека пальцев кистей и стоп, кашля и насморка.

Из анамнеза заболевания: с 24.03.17 отмечается острое начало с повышением температуры до 38 °С, боли в животе перед дефекацией и учащение стула до 5 раз. На 26.03.17 (2-е сутки) была замечена ликвидация лихорадки с сохранением нарушений со стороны стула и абдоминальных болей.

Ночью 29-30.03.17 (4-5-е сутки) температура вновь поднялась до 38 °С, с кратковременным облегчением на фоне нестероидных противовоспалительных средств. На 5-е сутки болезни родители обратились в инфекционное отделение с диагнозом: острое респираторное вирусное заболевание, рекомендовано амбулаторное лечение противовирусными средствами. 31.03.17 (6-е сутки) появился катаральный синдром (заложенность носа, редкий непродуктивный кашель), подъемы температуры до 39 °С продолжались. Общая продолжительность лихорадочного синдрома составила более 7 дней. 01.04.17 (7-е сутки) появление пятнистой мелкоточечной сыпи розового цвета на ногах, груди, межлопаточной области без тенденции к слиянию.

Ребенка осмотрел участковый педиатр амбулаторно, назначены парацетамол, амоксициллин и фенкарол. Вечером сыпь стала крупнопятнистой с тенденцией к слиянию, в связи с чем родители вновь обратились в приемное отделение областной клинической больницы №1. Поставлен диагноз: острая аллергическая крапивница. На фоне введения преднизолона сыпь была устранена, пациент от госпитализации отказался.

02.04.17 (8-е сутки) на фоне сохранения температуры до 39,5 °С появились инъекции сосудов склер, признаки хейлита. 03.04.17, в 9-й день болезни сыпь ухудшилась, и пациент снова обратился в приемное отделение.

В ходе исследования применялись дополнительные методы: в общем анализе крови обнаружен нейтрофильный лейкоцитоз (21,64×10^9 /л) и тромбоцитоз (402×10^9 /л); обзорная рентгенография органов грудной клетки показала усиление легочного рисунка в прикорневых областях; на электрокардиограмме зарегистрированы: синусовая тахикардия с частотой 110 ударов в минуту, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, а также незначительное поднятие сегмента ST в отведениях II, III, aVF, V4–V6. Установлен диагноз: острое респираторное заболевание, аллергическая реакция, похожая на крапивницу, назначено амбулаторное лечение.

04.04.17 (на 10-й день) начала развиваться отечность пальцев ног, сохранялся катаральный синдром и температура до 39 °C, не стремящаяся к снижению при применении нестероидных противовоспалительных средств. 05.04.17 (на 11-й день) пациента вновь доставили в инфекционный стационар. При осмотре выявлено тяжелое состояние, субфебрильная температура, на коже появилась пятнисто-папулезная сыпь, отечность коленных и голеностопных суставов, пальцы ног отечны. В анализе крови: нейтрофильный лейкоцитоз (15,3×10^9 /л), повышение скорости оседания эритроцитов до 56 мм/ч, значение С-реактивного белка 25,1, высокий уровень антистрептолизина-О. Ребенка перевели в детское отделение областной клинической больницы №1.

В анамнезе жизни отмечаются осложнения перинатального периода (осложненная беременность с угрозой прерывания, отслойкой плаценты и оперативным родоразрешением). Аллергологический анамнез не выявляет серьезных проблем. Наследственность имеет отягощения по материнской линии: бронхиальная астма, сахарный диабет 2 типа; по отцовской линии – ревматоидный артрит.

Объективно при поступлении: повышенная температура до 38 °C, инъекция сосудов склер, кожные покровы бледные, розовая диффузная пятнистая сыпь. Пальцы рук и ног отечны. Коленные и голеностопные суставы увеличены и мини­мально болезненны при пальпации. Обнаружен хейлит.

Также пальпируются лимфатические узлы на нижней челюсти и задней части шеи (размером до 1,0 см), безболезненные, не спаяны с кожей и окружающими тканями. Зев гиперемирован, высыпаний не наблюдается. Носовое дыхание затруднено. При аускультации сердца тоны ясные и правильные, частота сердечных сокращений составляет 107 в минуту; заметен систолический шум на верхушке и акцент II тона. Артериальное давление – 100/60 мм рт. ст.

Клинический диагноз: слизисто-кожный лимфонодулярный синдром (синдром Кавасаки). В отделении была назначена консервативная терапия: иммуноглобулин вводился венозно капельно в объеме 32 г с 6.04 по 7.04.17, а также использовались цефтриаксон, ацетилсалициловая кислота, парацетамол, эзомепразол и хлоропирамин. На фоне лечения отмечалась положительная динамика: снижение лихорадки, улучшение суставного синдрома, хейлита и склерита. Выписан с улучшением состояния.

При анализе наблюдений за детьми с подъемом сегмента ST необходимо сопоставлять анамнестические и клинические данные с результатами дополнительных исследований. Если пациентом является грудничок без кардиологического анамнеза, следует исключить наличие врожденной патологии коронарных артерий. Интоксикационные симптомы у ребенка любого возраста требуют исключения воспалительных заболеваний коронарных артерий различной этиологии. Подход к подросткам с подъемом сегмента ST аналогичен тактике лечения взрослых с инфарктом миокарда.

Источник: Элевация сегмента ST в педиатрической практике

Дифференциальная диагностика элевации ST

Справка по дифференциальной диагностике элевации ST

• E — Electrolytes (нарушения электролитного баланса)
• L — LBBB (блокада левой ножки пучка Гиса)
• E — Early Repolarization (синдром ранней реполяризации желудочков)
• V — Ventricular Hypertrophy (гипертрофия желудочков)
• A — Aneurysm (анеуризма сердца)
• I — Infection (инфекционный перикардит)
• O — Osborn Waves (волны Осборна)
• N — Non Occlusive Vasospasm (неокклюзионный вазоспазм)

Давайте рассмотрим каждый пункт более подробно!

Электролитные нарушения: это первый пункт, поскольку сегмент ST указывает на начало реполяризации. Если что-то нарушается в работе ионных каналов, это будет заметно. Гиперкалиемия может вызывать небольшое поднятие сегмента ST, однако это не тот подъем, который мы ожидаем в контексте инфаркта миокарда. Он имеет более пологую форму и сопровождается высокоамплитудными острыми зубцами Т. Кроме того, возможны расширения комплексов QRS и низкоамплитудные зубцы Р.

Блокада левой ножки пучка Гиса (LBBB) может легко быть спутана с острой ишемией, но отличие в том, что при блокаде наблюдаются зубцы R, растущие от V1 к V4. В остальном мы можем видеть аналогичную элевацию.

Синдром ранней реполяризации желудочков можно узнать по быстрому процессу реполяризации, при этом на ЭКГ может наблюдаться подъем ST (иногда) и, что главное, волна J, выглядящая как закругленная выемка на нисходящей части зубца R. Не следует путать это с M-образными комплексами в случаях блокад.

Интересный факт: имя волны J в англоязычных источниках звучит как «camel-hump sign» — «знак верблюжьего горба».

Гипертрофия желудочков. Когда желудочки увеличиваются, как живот студента во время карантина, может возникать подъем ST. Это довольно редкое явление, не стоит сразу паниковать. Рассчитайте индекс Соколова-Лайона и обратите внимание на значительные зубцы R в V5-V6 и большие S в V1-V2.

Но если перед вами не экзаменационный лист, а живой пациент, возьмите 20 мл крови и отправьте в лабораторию для определения тропонинов, КФК, АЛАТ/АСАТ, миоглобина и ЛДГ. Если результаты показывают высокие уровни тропонинов и КФК, это может быть признаком инфаркта.

Аневризма сердца напоминает по ЭКГ острую стадию инфаркта, но с одним «но». Является время «замороженной ЭКГ». Кардиограмма остаётся неизменной, у пациента может длительное время (даже годы) фиксироваться стабильный подъем ST при соответствующих данных осмотра. ЭХОКГ даст возможность выявить зоны гипокинеза при инфаркте, а при аневризме – саму аневризму.

Лечение. Некоторые препараты могут вызывать подъем ST, например, отравление сердечными гликозидами. Важно собирать анамнез и внимательно читать аннотации к препаратам.

Инфекция. При инфекционном перикардите подъем ST фиксируется в тех отведениях, где пики желудочкового комплекса направлены вверх – I, II, aVL, aVF, V3–V6, и депрессия ST в отведениях, где максимальный пик QRS направлен вниз – aVR, V1, V2, иногда aVL), что переходит в положительный зубец Т.

Осборн Уэйвс. Синдром Осборна появляется при гипотермии. Если долго ждать на морозе, при снижении температуры тела ниже 34 градусов по Цельсию появляются известные волны в точке J, называемые волнами Осборна, поднятие ST в II, III, aVF (как при заднем инфаркте), а В V3-V6 (как при передневерхушечном).

Неокклюзионный вазоспазм. При отсутствии окклюзии сосуда, но наличии вазоспазма — это стенокардия Принцметалла.

Она купируется в спокойном состоянии и при помощи нитратов. Подъем ST регистрируется на суточном мониторировании ЭКГ или если приступ возникает во время снятия ЭКГ.

Таким образом, изменения на кардиограмме могут иметь множество оттенков и значений.