Что означает мелкий слабо гиподенсный участок в печени по данным КТ

Обнаружение мелкого слабогиподенсного участка в печени подкапсульно во все фазы контрастирования может указывать на различные патологии, такие как наличие кисты, гематомы или опухолевых образований. Важно учитывать клинические данные пациента для более точной интерпретации результатов.

Рекомендовано провести дополнительное исследование, например, магнитно-резонансную томографию (МРТ) или биопсию, чтобы уточнить природу данного образования. Консультация с гепатологом также может помочь в диагностике и дальнейшем лечении.

В с4b печени подкапсульно отмечен мелкий участок слабогиподенсный во все фазы клньрастировпния

2 ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» Минздрава России

В данной статье представлены материалы литературы, касающиеся морфологических изменений клеток при гепатоканцерогенезе. В соответствии с международным консенсусом, выделяются следующие узелковые образования: диспластические фокусы, диспластические узелки, а также стадии раннего и прогрессирующего рака, которые иллюстрируют этапы онкогенеза при циррозе печени.

В статье рассматриваются морфологические характеристики клеток, изменения в архитектуре и васкуляризации, которые играют важную роль в дифференциальной диагностике узелковых образований. Диспластические фокусы и узелки низкой степени связаны с реактивными (регенеративными) изменениями. Приметой диспластических узелков является формирование непарных артерий на фоне снижения количества ветвей воротной вены. Диспластические узелки высокой степени, обладающие признаками тканевого и клеточного метаболизма, недостаточными для установления рака, должны рассматриваться как предопухолевые изменения с обязательной пометкой в морфологическом заключении.

1000 KB
печеньгепатокарциноогенезпредраковые изменениядиспластическая зонадиспластический налет
ранний рак

1. Состояние раковой помощи населению Российской Федерации в 2015 году / Под редакцией А.Д. Каприна, В.В. Старинского, Г.В. Петровой.

М.: МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИРЦ» Минздрава России, 2016. – 236 с.

2. У.Н. Туманова, Г.Г. Кармазановский, Е.А. Дубова, А.И. Щеголев. Сравнительный анализ уровня васкуляризации гепатоцеллюлярного рака и очаговой узловой гиперплазии печени на основе данных компьютерной томографии и морфологических исследований // Вестник Российской академии медицинских наук. – 2013. – № 12. – С. 9–15.

3. У.Н. Туманова, Г.Г. Кармазановский, А.И. Щеголев. Денситометрические параметры гепатоцеллюлярного рака при спиральной компьютерной томографии // Медицинская визуализация. – 2012. – № 6. – С. 42–49.

4. У.Н. Туманова, Г.Г. Кармазановский, Н.И. Яшина, А.И. Щеголев. Диагностическая важность характеристик компьютерной томографии узлов гепатоцеллюлярного рака в зависимости от их размера // REJR. – 2016. Т. 6. № 4. – С. 44–55.

5. Туманова У.Н., Щеголев А.И. Процесс ангиогенеза в контексте гепатоцеллюлярного рака // Успехи современной биологии. – 2015. – Т. 135. № 2. – С. 164–176.

6. Туманова У.Н., Щеголев А.И. Васкуляризация гепатоцеллюлярного рака // Архив патологии. – 2015. – № 2. – С. 50–55.

7. Щеголев А.И., Мишнев О.Д. Онкоморфология печени. – Москва: Издательство РГМУ, 2006. – 252 страницы.

8. Anthony P.P., Vogel C.L., Barker L.F. Дисплазия клеток печени: предраковое состояние // Журнал клинической патологии. – 1973. – Том 26. – С. 217–223.

9. Borzio M., Fargion S., Borzio F. et al. Impact of large regenerative, low grade and high grade dysplastic nodules in hepatocellular carcinoma development // J. Hepatol. – 2003. – V. 39. – P. 208–214.

10. Эль-Сайед С.С., Эль-Садани М., Табл А.А. и др. Плоидия ДНК и дисплазия клеток печени в биопсиях печени пациентов с циррозом печени // Кан. Ж. Гастроэнтерол. – 2004. – Т. 18. – С. 87–91.

11. Hytiroglou P., Park Y.N., Krinsky G., Theise N.D. Hepatic precancerous lesions and small hepatocellular carcinoma // Gastroenterol. Clin. North. Am. – 2007. – V. 36. – P. 867–887.

12. Международная группа по согласованию в области гепатоцеллюлярной неоплазии. Патологическая диагностика раннего гепатоцеллюлярного рака: отчет международной группы по гепатоцеллюлярной неоплазии // Гепатология. – 2009. – Т. 49. – С. 658–664.

13. Международная рабочая группа. Терминология узловых гепатоцеллюлярных поражений // Гепатология. – 1995. – Т. 22. № 3. – С. 983–993.

14. Kim H., Oh B.K., Roncalli M. et al. Large liver cell change in hepatitis B virus-related liver cirrhosis // Hepatology. – 2009. – V. 50. – P. 752–762.

15. Ли Р.Г., Цамандас А.С., Деметрис А.Ј. Изменения крупных клеток (дисплазия печени) и гепатоцеллюлярная карцинома при циррозе: сопоставительное исследование случаев и контроля, патологический анализ и патогенетическая гипотеза // Гепатология. – 1997. – Т. 26. – С. 1415–1422.

16. Libbrecht L., Craninx M., Nevens F. et al. Predictive value of liver cell dysplasia for development of hepatocellular carcinoma in patients with non-cirrhotic and cirrhotic chronic viral hepatitis // Histopathology. – 2001. – V. 39. – P. 66–73.

17. Натараджан С., Тайз Н.Д., Тунг С.Н. и др. Изменения крупных клеток гепатоцитов при циррозе могут являться реакцией на продолжительный холестаз // Am. J. Surg. Pathol. – 1997. – Т. 21. – С. 312–318.

18. Пленц Р.Р., Парк Й.Н., Лечель А. и др. Укорочение теломер и инактивация контрольных точек клеточного цикла характеризуют гепатокарциногенез у человека // Hepatology. – 2007. – Т. 45. – С. 968–976.

19. Roncalli M., Roz E., Coggi G. et al. The vascular profile of regenerative and dysplastic nodules of the cirrhotic liver: implications for diagnosis and classification // Hepatology. – 1999. – V. 30. – P. 1174–1178.

20. Ватанабе С., Окита К., Харада Т. и др. Морфологические исследования дисплазии клеток печени // Cancer. 1983. – Т. 51. – С. 2197–2205.

21. Zhao M., Zhang N.X., Du Z.Y. et al. Three types of liver cell dysplasia (LCD) in small cirrhotic nodules are distinguishable by karyometry and PCNA labelling, and their features resemble distinct grades of hepatocellular carcinoma // Histol. Histopathol. – 1994. – V. 9. – P. 73–83.

22. Zondervan P.E., Wink J., Alers J.C. и др. Молекулярно-цитогенетическая оценка вирусно-ассоциированной и невирусной гепатоцеллюлярной карциномы: анализ 26 карцином и 12 сопутствующих дисплазий // J. Pathol. – 2000. – Т. 192. – С. 207–215.

Гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК) является одним из наиболее часто встречающихся онкологических заболеваний на планете с высокими уровнями смертности. Наивысшие показатели заболеваемости ГЦК наблюдаются в странах Азии и Африки. В России на конец 2015 года зарегистрировано 7360 пациентов с ГЦК, смертность составила 43,6 % [1].

Чаще всего ГЦК развивается на фоне хронических заболеваний печени, в частности, цирроза [7]. При этом одной из основных причин смерти больных, страдающих циррозом печени, является ГЦК.

По информации из источников [12], развитие гипертензии портальной системы на фоне цирроза печени можно рассматривать как многоступенчатый процесс, включающий прогрессирование атипичных изменений в ткани и клетках гепатоцитов, а также изменения в сосудистой структуре образовавшихся узелков. В этой связи важной задачей является исследование морфологических характеристик предопухолевых узелковых образований в печени, что необходимо для их дифференциальной диагностики и оценки прогноза заболевания.

Цель работы: анализ терминологии и описаний морфологических характеристик узелковых гепатоцеллюлярных образований печени.

Ключевые определения и морфологические признаки для диагностики были представлены Международной рабочей группой, занимающейся исследованиями узелковых образований в печени, в 1995 году [13]. В последующие годы эти определения и методы диагностики не раз подвергались уточнению и расширению.

В 2002 году в японском городе Куруме была сформирована специальная группа исследователей, известная как «International Consensus Group for Hepatocellular Neoplasia (ICGHN)», для определения гистологических критериев диспластических узелков и ранних форм карциномы печени. В настоящее время ICGHN, в состав которой входят 34 патологоанатома и 2 клинициста из 13 стран, продолжает свою деятельность. По современным данным, морфологические образования, свидетельствующие о стадии гепатоканцерогенеза, включают диспластические изменения (фокусы и узелки), а также небольшие опухолевые образования диаметром не более 2 см (ранняя ГЦК и маленькая прогрессирующая ГЦК) (табл. 1) [12].

Диспластические фокусы (или очаги) развиваются при хронических заболеваниях печени, особенно при циррозе, и представляют собой микроскопические (размером менее 1 мм) скопления диспластичных гепатоцитов. Данный термин был введен международным консенсусом в 1995 году [13]. Критериями размеров фокусов явилось то, что они отмечаются, как правило, в пределах одной печеночной дольки или одного узелка при циррозе печени. В этой связи диспластические фокусы выявляются лишь при микроскопическом исследовании биопсийного или операционного материала.

Классификация узловых образований гепатоцеллюлярной ткани печени

В зависимости от преобладающего вида составляющих клеток диспластические фокусы подразделяют на мелкоклеточные, крупноклеточные фокусы, а также фокусы с отсутствием железа. При этом диспластичные гепатоциты представляют мелкоклеточные изменения или крупноклеточные изменения.

Мелкоклеточные трансформации, изначально обозначаемые как мелкоклеточная дисплазия [20], проявляются уменьшением размера гепатоцитов, увеличением ядерно-цитоплазматического соотношения, незначительным полиморфизмом, гиперхроматизмом ядер и базофилией цитоплазмы.

Эти мелкоклеточные изменения клеток сопровождаются повышенной пролиферативной активностью по сравнению с нормальными гепатоцитами. В диспластических гепатоцитах наблюдается укорочение теломер, увеличение формирования микроядер, что указывает на хромосомную нестабильность, а также потеря или увеличение хромосом [18]. Эти мелкоклеточные изменения рассматриваются как предшествующие опухолям. Это также подтверждают аналогичные изменения клеток, выявленные при ГЦК.

В то же время, диффузные мелкоклеточные изменения отражают процессы регенерации, а не дисплазии гепатоцитов [22]. Поскольку дифференциальная диагностика предопухолевых и регенеративных мелкоклеточных изменений очень затруднена, то остается неоднозначной и их роль в развитии ГЦК: одни исследователи указывают на их связь с ГЦК, другие ее не поддерживают [16].

Крупноклеточные изменения клеток, изначально известные как дисплазия печени [8], представляют собой концентрации гепатоцитов с увеличенными размерами ядер и цитоплазмы (в результате чего соотношение ядер и цитоплазмы остается прежним), а также с полиморфизмом и гиперхромией ядер, иногда встречаются многоядерные гепатоциты.

К сожалению, единого мнения о биологической роли крупноклеточных изменений так и не достигнуто. В пользу того, что крупноклеточные изменения отражают реактивные процессы при хроническом повреждении или старении, свидетельствуют показатели низкой пролиферативной активности и повышенный апоптоз, отсутствие их в наблюдениях ГЦК [15] и, наоборот, появление при холестазе [17].

Интересные результаты исследований, проведённых H. Kim и его коллегами [14], указывают на укорочение теломер, увеличение индекса пролиферации и рост повреждений ДНК при крупноклеточных изменениях, связанных с циррозом печени от вирусного гепатита В. В то же время, подобные повреждения не наблюдаются при крупноклеточных изменениях, вызванных хроническим холестазом. Эти данные, вероятно, указывают на существование двух типов крупноклеточных изменений: один из них отражает реактивные (регенераторные) процессы и не связан с онкогенезом, тогда как другой тип относится к предопухолевым изменениям (дисплазии) и представляет собой стадию гепатоканцерогенеза.

Тем не менее, согласно мнению некоторых ученых, наличие крупных клеточных изменений при циррозе печени, который развился в результате вирусного гепатита В или С, можно считать фактором риска для возникновения гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). Кроме того, укорочение теломер, хромосомная нестабильность и повреждения ДНК более выражены при мелкоклеточных изменениях по сравнению с крупноклеточными в условиях хронических заболеваний печени и достигают максимума при ГЦК [18]. Таким образом, крупноклеточные изменения, наблюдаемые при вирусных гепатитах В или С, могут интерпретироваться как первый предопухолевый этап, тогда как мелкоклеточные изменения представляют собой последующий, второй этап.

Диспластические узелки (ДУ) обнаруживаются в основном при циррозе печени, хотя иногда встречаются и при других хронических болезнях печени [12]. ДУ представляют собой более или менее четкое узелковое образование диаметром до 1 см, отличающееся от окружающей паренхимы печени цветом, внешним видом, размером. Они могут быть единичными и множественными (обычно менее 10) [11].

В соответствии с мировыми рекомендациями [13], все ДУ классифицируются на два типа в зависимости от их морфологических изменений и прогноза развития: диспластические узелки низкой степени и высокой степени (табл. 2).

При микроскопическом исследовании диспластические узелки низкой степени (ДУНС) характеризуются однотипностью изменений с окружающей паренхимой с незначительным увеличением (не более чем 1,3 раза) плотности клеток по сравнению с окружающей паренхимой. ДУНС отличает также клональность клеток в виде диффузного отложения железа или меди, а также признаков стеатоза при отсутствии жировой дегенерации клеток печени. Клеточный атипизм выражен слабо. Могут встречаться крупноклеточные изменения. При этом отсутствуют псевдожелезистые образования гепатоцитов.

В диспластических узлах высокой степени (ДУВС) выявляются симптомы тканевого и клеточного атипизма, однако их недостаточно для диагностики карциномы. Обычно наблюдается увеличение плотности клеток в 1,3–2 раза по отношению к соседним тканям печени. Также нередко фиксируются упомянутые мелкоклеточные изменения.

Морфологические особенности гепатоцеллюлярных узелковых образований печени

В с4b печени подкапсульно отмечен мелкий участок слабогиподенсный во все фазы клньрастировпния

1 ГБУЗ "Научно-исследовательский институт — Краевая клиническая больница №1 им. проф. С.В. Очаповского Министерства здравоохранения Краснодарского края

2 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации3 Российский научный центр хирургии, названный в честь академика Б.В. Петровского

На протяжении ряда лет контраст-усиленное ультразвуковое исследование (КУУЗИ) показало состоятельность в дифференциальной диагностике новообразований печени, методика включена в ряд рекомендаций по диагностике и ведению пациентов с циррозом печени. Нами проанализировано 30 отечественных и зарубежных научных литературных источников, посвященных описанию особенностей контрастирования различных новообразований печени с использованием КУУЗИ.

Обнаружены ключевые преимущества данного метода в диагностике опухолей печени: возможность получения данных о характеристиках кровоснабжения очага без радиационной нагрузки и в режиме реального времени, а также минимальное воздействие на пациента. Установлена высокая точность при дифференциальной диагностике гемангиом, выделены специфические диагностические критерии для фокально-нодулярной гиперплазии, аденом, метастатического поражения и гепатоцеллюлярной карциномы печени. Результаты проведенного анализа литературы показывают, что КУУЗИ является единственным методом лучевой диагностики, позволяющим изучать микроциркуляцию паренхимы в режиме реального времени и обладающим специфическими паттернами контрастирования различных опухолей печени. Преимущества данного метода значительно увеличивают его диагностические возможности. Важной задачей остается внедрение метода в ежедневную клиническую практику и дальнейшее изучение его потенциала в дифференциальной диагностике опухолей печени.

541 КБ

исследование при помощи ультразвука

с контрастным усилением

опухолевые образования печени.

1. Bruix J., Sherman M. Practice Guidelines Committee, American Association for the Study of Liver Diseases. Management of hepatocellular carcinoma. Hepatology. 2005. vol. 42. no. 5. P. 1208-1236.

Идентификатор DOI: 10.1002/hep.20933. PMID: 16250051.

2. Burak K.W., Sherman M. Hepatocellular carcinoma: consensus, controversies and future directions: a report from the Canadian Association for the Study of the Liver Hepatocellular Carcinoma Meeting. Can J. Gastroenterol Hepatol. 2015. vol. 29. no. 4. P. 178-184.

DOI: 10.1155/2015/824263.

3. Болонди Л., Чилло У., Коломбо М., Кракси А., Фаринати Ф., Джаннини Е.Г., Голфиери Р., Левреро М., Пинна А.Д., Пискачча Ф., Реймондо Г., Тревисани Ф., Бруно Р., Карачени П., Чианко А., Коко Б., Фракуэлли М., Рендина М., Скуадрито Г., Тониутто П. Позиционная статья Итальянской ассоциации по изучению печени (AISF): многопрофильный клинический подход к гепатоцеллюлярной карциноме. Dig Liver Dis. 2013. т. 45. № 9. С. 712-723.

DOI: 10.1016/j.dld.2013.01.012.

4. Кудо М., Идзуми Н., Кокудо Н., Мацуи О., Сакамото М., Накасим О., Кодзиро М., Макуучи М.; Экспертная группа по Гепатоцеллюлярной Карциноме Японского общества гепатологии. Управление гепатоцеллюлярной карциномой в Японии: клинические практические рекомендации, основанные на консенсусе, предложенные Японским обществом гепатологии (JSH) 2010 года, обновленная версия. Dig. Dis. 2011. т.

29. no. 3. P. 339-364. DOI: 10.1159/000327577.

5. Dietrich C.F., Tana C., Caraiani C., Dong Y. Ультразвуковая визуализация с контрастом (CEUS) солидных доброкачественных очаговых поражений печени. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2018. т. 12. № 5. С. 479-489.

DOI: 10.1080/17474124.2018.1464389.

6. Claudon M., Dietrich C.F., Choi B.I., Cosgrove D.O., Kudo M., Nolsøe C.P., Piscaglia F., Wilson S.R., Barr R.G., Chammas M.C., Chaubal N.G., Chen M.H., Clevert D.A., Correas J.M., Ding H., Forsberg F., Fowlkes J.B., Gibson R.N., Goldberg B.B., Lassau N., Leen E.L., Mattrey R.F., Moriyasu F., Solbiati L., Weskott H.P., Xu H.X. Guidelines and good clinical practice recommendations for contrast enhanced ultrasound (CEUS) in the liver–update 2012: a WFUMB-EFSUMB initiative in cooperation with representatives of AFSUMB, AIUM, ASUM, FLAUS and ICUS. Ultrasound Med Biol. 2013. vol. 39. no. 2. P. 187-210.

Идентификатор объекта цифрового научного цитирования: 10.1016/j.ultrasmedbio.2012.09.002.

7. Cantisani V., David E., Meloni F.M., Dietrich C.F., Badea R., Messineo D., D’Ambrosio F., Pisgalia F. Recall strategies for patients found to have a nodule in cirrhosis: is there still a role for CEUS? Med. Ultrason. 2015. vol. 17. no.

4. С. 515-520. DOI: 10.11152/mu.2013.2066.174.rsp.

8. Ван В., Лю Цзюнь, Ян Цзэ, Ван Юйфэн, Шэнь Шилин, И Фэйлин, Хуан Юй, Сю Эцзюнь, Се Синьюй, Лу Мэйдун, Ван Чжэн, Чэнь Лундин. Гепатоцитарная аденома: сравнение ультразвука с контрастированием в реальном времени и динамической компьютерной томографии. Springerplus. 2016. т. 5. № 1. С. 951.

DOI: 10.1186/s40064-016-2406-z.

9. Ультразвуковая диагностика с использованием контрастных средств. От лёгкого к трудному. Главный редактор А.Н. Сенча. Москва: МЕДпресс-информ, 2021. 296 страниц.

10. Кармазановский Г.Г., Степанова Ю.А., Аскерова Н.Н. История развития контрастного усиления при ультразвуковом исследовании // Медицинская визуализация. 2015. № 2. С. 110-119.

11. Dietrich C.F., Averkiou M., Nielsen M.B., Barr R.G., Burns P.N., Calliada F., Cantisani V., Choi B., Chammas M.C., Clevert D.A., Claudon M., Correas J.M., Cui X.W., Cosgrove D., D’Onofrio M., Dong Y., Eisenbrey J., Fontanilla T., Gilja O.H., Ignee A., Jenssen C., Kono Y., Kudo M., Lassau N., Lyshchik A., Franca Meloni M., Moriyasu F., Nolsøe C., Piscaglia F., Radzina M., Saftoiu A., Sidhu P.S., Sporea I., Schreiber-Dietrich D., Sirlin C.B., Stanczak M., Weskott H.P., Wilson S.R., Willmann J.K., Kim T.K., Jang H.J., Vezeridis A., Westerway S. Методика выполнения УЗИ с контрастированием (CEUS). Ultrasound Int Open. 2018. т. 4. № 1. С. E2-E15.

DOI: 10.1055/s-0043-123931.

12. Dietrich C.F., Nolsøe C.P., Barr R.G., Berzigotti A., Burns P.N., Cantisani V., Chammas M.C., Chaubal N., Choi B.I., Clevert D.A., Cui X., Dong Y., D’Onofrio M., Fowlkes J.B., Gilja O.H., Huang P., Ignee A., Jenssen C., Kono Y., Kudo M., Lassau N., Lee W.J., Lee J.Y., Liang P., Lim A., Lyshchik A., Meloni M.F., Correas J.M., Minami Y., Moriyasu F., Nicolau C., Piscaglia F., Saftoiu A., Sidhu P.S., Sporea I., Torzilli G., Xie X., Zheng R. Guidelines and Good Clinical Practice Recommendations for Contrast-Enhanced Ultrasound (CEUS) in the Liver-Update 2020 WFUMB in Cooperation with EFSUMB, AFSUMB, AIUM, and FLAUS. Ultrasound Med Biol. 2020. vol. 46. no. 10.

С. 2579-2604. DOI: 10.1016/j.ultrasmedbio.2020.04.030.

13. Weskott Hans-Peter. Контрастная сонография, 1-е издание. Бремен: UNI-MED, 2014. 284 с.

14. Видили Г., Де Сио И., Д’Онофрио М., Мирк П., Бертолото М., Скиавоне К.; Экспертный комитет SIUMB. Рекомендации и руководства SIUMB по правильному применению ультразвука в управлении пациентами с очаговыми заболеваниями печени. Ж. Ультразвук. 2019. т. 22. № 1. С. 41-51.

DOI: 10.1007/s40477-018-0343-0.

15. Dietrich C.F., Mertens J.C., Braden B., Schuessler G., Ott M., Ignee A. Contrast‐enhanced ultrasound of histologically proven liver hemangiomas. Hepatology. 2007. vol. 45. no. 5. P. 1139-1145.

Идентификатор DOI: 10.1002/hep.21615.

16. Wermke W. Sonographische Differenzialdiagnose-Leberkrankheiten: Lehrbuch und systematischer Atlas; Grauwertbild, Farb-/Power-Doppler, gepulster Doppler, Echosignalverstärker. Deutscher: Ärzteverlag, 2006. 440 р.

17. Klinger C., Stuckmann G., Dietrich C.F., Berzigotti A., Horger M.S., Debove I., Gilot B.J., Pauluschke-Fröhlich J., Hoffmann T., Sipos B., Fröhlich E. Имaging с контрастом при гепатическом эпителиоидном гемангиоэндотелиоме: ретроспективное исследование 10 пациентов. Z Gastroenterol. 2019. т. 57. № 6. С. 753-766.

DOI: 10.1055/a-0886-0081.

18. Piscaglia F., Venturi A., Mancini M., Giangregorio F., Vidili G., Magnolfi F., Mirarchi M., Fornari F., Bolondi L.. Diagnostic features of real-time contrast-enhanced ultrasound in focal nodular hyperplasia of the liver. Ultraschall Med. 2010. vol. 31. no.

3. С. 276-282. DOI: 10.1055/s-0028-1109852.

19. Dietrich C.F., Schuessler G., Trojan J., Fellbaum C., Ignee A. Differentiation of focal nodular hyperplasia and hepatocellular adenoma by contrast-enhanced ultrasound. Br J. Radiol. 2005. vol. 78. no. 932. P. 704-707.

DOI: 10.1259/bjr/88181612.

20. Bleuzen A., Tranquart F. Случайные поражения печени: диагностическая значимость последовательности контрастных импульсов каденции (CPS) и SonoVue. Eur Radiol. 2004. т. 14. № 8. С. 53-62.

DOI: 10.1007/s10406-004-0079-0.

21. Руководство по практическому применению ультразвуковой диагностики. Основы ультразвуковой диагностики / под ред. В.В. Митькова. 3-е издание, переработанное и дополненное.

М.: Издательский дом Видар, 2019. 756 с.

22. Дитрих К.Ф., Таннапфель А., Дjang Х.Й., Ким Т.К., Бернс П.Н., Дунг Й. Ультразвуковая визуализация гепатоцеллюлярной аденомы с использованием новой классификации гистологии. Ультразвуковая медицина и биология. 2019. том 45. № 1. С. 1-10.

DOI: 10.1016/j.ultrasmedbio.2018.06.015.

23. D’Onofrio M., Crosara S., De Robertis R., Canestrini S., Mucelli R.P. Contrast-Enhanced Ultrasound of Focal Liver Lesions. AJR Am J Roentgenol.2015. vol. 205. no. 1. P. 56-66.

Идентификатор DOI: 10.2214/AJR.14.14203.

24. Прокоп М., Галански М., Спиральная и многослойная компьютерная томография, 2-й том. М.: МЕДпресс-информ, 2011. 712 с.

25. Бернатик Т., Шулер А., Кунце Г., Маух М., Дитрих К.Ф., Диркс К., Пахманн С., Бёрнер Н., Феллерманн К., Менцель Дж., Стробель Д. Преимущества Ультразвукового Исследования с Применением Контрастных Веществ (CEUS) в Наблюдении за Пациентами с Раком Толстой Кишки: Перспективное Многоцентровое Исследование. Ультразвуковая Медицина. 2015. том. 36. номер 6. С. 590-593.

DOI: 10.1055/s-0041-107833.

26. Fan Z.H., Chen M.H., Dai Y., Wang Y.B., Yan K., Wu W., Yang W., Yin S.S. Evaluation of primary malignancies of the liver using contrast-enhanced sonography: correlation with pathology. AJR Am J. Roentgenol.2006. vol. 186. no. 6. P. 1512-1519.

Идентификатор документа: 10.2214/AJR.05.0943.

27. Boozari B., Soudah B., Rifai K., Schneidewind S., Vogel A., Hecker H., Hahn A., Schlue J., Dietrich C.F., Bahr M.J., Kubicka S., Manns M.P., Gebel M. Grading of hypervascular hepatocellular carcinoma using late phase of contrast enhanced sonography — a prospective study. Dig Liver Dis. 2011. vol. 43. no. 6. P. 484-490.

DOI:10.1016/j.dld.2011.01.001.

28. Сюй Х.Х., Си Эй.Ю., Лу М.Д. Ультразвуковая диагностика небольших гепатоцеллюлярных карцином с применением контрастных препаратов

Не забывайте оценивать ответы врачей, помогите нам улучшить их, задавая дополнительные вопросы по теме этого вопроса.Также не забывайте благодарить врачей.

Гастроэнтеролог Наталья Евгеньевна Морозова 24 августа 2019 года в 22:54

Здравствуйте, Александр! Более вероятно, что изменения в печени и в брыжейке связаны с избыточным накоплением жира. В печени из-за этого возникают участки разной плотности, на брыжейке образуются жировые привески. Для исключения других диагнозов желательно сделать биохимический анализ крови на билирубин, АЛТ, АСТ, ГГТП, ЩФ, холестерин, на онкомаркёры — РЭА, альфафетопротеин. Для улучшения структуры органов нужно перейти на питание по столу 5 со снижением калорийности, стараться снизить вес до нормы.

Что делать, если у меня похожий, но другой вопрос?

В с4b печени подкапсульно отмечен мелкий участок слабогиподенсный во все фазы клньрастировпния

На основании обследования 117 больных с новообразованием (раком) поджелудочной железы с проведением спиральной рентгеновской компьютерной томографии с внутривенным болюсным контрастным усилением и многофазовым сканированием изучена компьютерно-томографическая семиотика рака поджелудочной железы с учетом размеров, структуры, локализации, характера роста и контрастирования опухоли в различные фазы сканирования.

На основе опроса 117 пациентов с опухолями (раком) поджелудочной железы, которым была проведена спиральная рентгеновская компьютерная томография с внутривенным контрастированием и многоплановым сканированием, исследовалась КТ-семиотика рака поджелудочной железы с учетом размеров, структуры, расположения, характера и роста опухоли, а также окраски на разных этапах сканирования.

Несмотря на непрерывное совершенствование технического оснащения клиник и разработку новых методологических подходов в первичной и дифференциальной диагностике объемных образований поджелудочной железы (ПЖ), сохраняется актуальность выявления опухолей малых размеров, а также установления этиологии структурных изменений паренхимы железы (1-8, 10).

Классическими подходами к диагностике заболеваний поджелудочной железы являются ультразвуковое исследование, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография. Затруднения, связанные с дифференциальной диагностикой изменений в поджелудочной железе, возникают из-за схожести клинических и рентгенологических проявлений, наблюдаемых при раковых формированиях, одиночных метастазах, доброкачественных опухолях и объемных неопухолевых патологиях. Важнейшими методами для диагностики при наличии объемных изменений в поджелудочной железе считаются МРТ, МРПХГ и СКТ с болюсным контрастированием и многофазным сканированием (1-7, 9-12). Оба метода обладают высокой чувствительностью, специфичностью и точностью для первичной и дифференциальной диагностики заболеваний железы.

Целью исследования явилось изучение возможностей СКТ в диагностике рака поджелудочной железы малых размеров.

С целью анализа возможностей спиральной компьютерной томографии (СКТ) в дифференциальной диагностике объемных образований поджелудочной железы (ПЖ) был проведен обзор результатов обследования 117 пациентов с новообразованиями (раком) ПЖ в возрасте от 30 до 67 лет (средний возраст — 52 года). Исследования проходили в ОАО «МКБ №12», ГУЗ «МКБ №7» г. Казани и ГАУЗ «РКБ № 2» МЗ РТ в период с 2004 по 2008 годы.

После первичного УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства всем участникам исследования была выполнена спиральная компьютерная томография (СКТ) данных областей по установленным стандартным протоколам. В 40 (34,1%) случаях проведенное сканирование было дополнено внутривенным контрастным усилением. Для улучшения диагностики изменений в поджелудочной железе и оценки распространенности опухолевого процесса у 67 (65,9%) пациентов была применена трехфазная техника сканирования с болюсным внутривенным контрастированием.

Для исследования поджелудочной железы использовали следующие параметры сканирования: толщина коллимационного слоя от 3 до5 мм, шаг спирали — 1,4, индекс реконструкции —3 мм. Для внутривенного болюсного усиления применяли контрастный препарат «Ультравист 300» (Schering) в объеме 100 мл.

Среди 117 обследованных пациентов с новообразованиями поджелудочной железы аденокарциномы были обнаружены у 102, цистаденокарциномы — у 2, карциноиды — у 4, а метастазы в поджелудочную железу — у 3 человек. Из 12 пациентов с доброкачественными образованиями в 4 случаях выявлена серозная цистаденома, в 8 — муцинозная цистаденома. Среди 90 больных с неопухолевыми заболеваниями у 50 пациентов диагностирован псевдотуморозный «головчатый» панкреатит, у 20 — псевдокисты, а у 20 — панкреонекроз. Из 117 пациентов с раком поджелудочной железы опухоль была локализована в головке у 60% (70 человек), в теле у 25% (29 человек), и в хвосте у 15% (18 человек).

Аденокарцинома с локализацией в головке ПЖ размерами до20 ммвизуализировалась у 12 (17,1%), от 20 до40 мм— у 20 (28,6%) и более40 мм— у 38 (54,3%) пациентов. При локализации в теле и хвосте ПЖ размер опухоли во всех случаях превышал40 мм. У 14 (37,8%) пациентов выявлено образование от 35 до40 мм, у 23 (62,2%) — более40 мм.

При применении метода СКТ с болюсным контрастным усилением наиболее характерной КТ-картиной рака поджелудочной железы при размере опухоли до 20 мм является наличие округлого образования с нечеткими и неровными границами, однородной структуры, которое расположено преимущественно внутри паренхимы. В нативной фазе (НатФ.) сканирования в 49% случаев образование имело изоденсивные характеристики по сравнению с неизмененной паренхимой, и в 51% случаев было гиподенсивным. При внутривенном болюсном усилении в 92,7% (р<0,001) опухоль оставалась гиподенсивной на всех стадиях сканирования (артериальной, венозной и паренхиматозной).

Рак поджелудочной железы представляет собой десмопластическую гипо-аваскулярную опухоль. В ходе анализа денсометрических данных на различных этапах сканирования были обнаружены два типа накопления контрастного вещества в опухолях. В первом случае у 40 (34,1%) пациентов опухоль проявлялась изо- или слабо гиподенсивной в начальной фазе, гиподенсивной в артериальную фазу контрастирования, а в последующих фазах показатели денситометрии опухоли и неизмененной паренхимы железы выравнивались. Таким образом, наиболее характерным КТ-признаком аденокарциномы поджелудочной железы считается гиподенсивность в артериальную фазу контрастирования. Во втором варианте, который был зафиксирован у 77 (65,9%) (р<0,001) пациентов, отмечалось отсутствие накопления контрастного вещества опухолью во всех фазах контрастного болюсного усиления, в результате чего образование оставалось гиподенсивным.

Таким образом, наибольшее количество рака головки ПЖ (65,9%) — гиподенсивные во все фазы контрастирования, а в 34,1% случаев, особенно размером до 40 мм, гиподенсивны в артериальную фазу. Одним из признаков опухоли головки ПЖ является расширение общего желчного и вирсунгового протоков.

Среди 70 больных с опухолью в головке поджелудочной железы различной величины, мы выявили, что расширение общего желчного и вирсунгового протока наблюдается у 90,4% пациентов (63 из 70). При малых размерах опухоли это явление может быть единственным косвенным признаком рака головки поджелудочной железы.

Возникает необходимость дифференциации с псевдотуморозным «головчатым» панкреатитом. КТ-признаками злокачественности поражения являются Вовлечение в процесс магистральных coсудов, инфильтрация окружающей клетчатки и соседних органов, наличие регионального и отдаленного метастазирования, асцит, но они бывают и при геморрагическо-некротическом панкреатите.

При наличии рака в головной части поджелудочной железы крайне важно оценить, как она соотносится с верхней брыжеечной веной, артерией и воротной веной. Установлено, что существует прямая связь между вовлечением верхней брыжеечной вены в опухолевый процесс и размером опухоли, а также ее локализацией.

При размере опухоли от 20 до 30 мм в 65% случаев она находилась внутри ткани, что способствовало увеличению головки железы и исчезновению жировых слоев между тканями железы и веной (тип В). В 14,5% случаев наблюдается экстраорганный рост опухоли в медиальном направлении, что приводит к контакту с веной (тип С).

В 20% при росте опухоли головки ПЖ в латеральном направлении визуализировалась опухолевая инфильтрация 12-перстной кишки (симптом Фростберга), но он бывает и при отечно-инфильтративной форме псевдотуморозного «головчатого» панкреатита. При размерах опухоли от 30 до 40 ммв 48% случаев она охватывала до 50% диаметра верхнебрыжеечной вены (тип Д и Е).

Опухоли размером более 40 мм в 90,0 + 3,0% случаев (р<0,001) имели контакт с верхнебрыжеечной веной различной степени (тип С-F по Loureny). В данной группе пациентов в 30% случаев наблюдалось вовлечение верхнебрыжеечной артерии, а в 7% — воротной вены. У больных с опухолями головки поджелудочной железы размером более 40 мм отмечалась инфильтрация соседних органов. Инфильтрация 12-перстной кишки зафиксирована в 20% случаев, а антрального отдела желудка в 7%. Сложность заключается в дифференциации опухолевой инфильтрации парапанкреатической клетчатки от метастатически пораженных конгломератов лимфоузлов, которые могут располагаться как рядом с первичной опухолью, так и в едином конгломерате с ней.

В 24 случаях (34,2%) опухоль головки ПЖ сопровождалась метастазами в печень. Частота метастазирования в печень коррелировала с размерами опухоли. При опухолях до20 ммметастазы в печень отсутствовали, при размерах до30 ммметастатическое поражение печени диагностированы в 4%, при опухолях от 30 до40 мм— в 12%, более40 мм— в 18,2% случаев.

Метастатическое поражение печени было выявлено в 75% случаев при проведении нативного сканирования, проявляясь как гиподенсивные образования с нечеткими и неровными границами. При использовании болюсного контрастирования 60% очагов сохраняли гиподенсивный характер, тогда как в 40% случаях в артериальную фазу контрастирования вокруг очагов наблюдался гиперденсивный ободок, исчезающий в венозную фазу. Размеры метастазов в печень варьировались от 10 до 35-43 мм. В 25% случаев метастатическое поражение печени не визуализировалось при нативном сканировании, но в портальную фазу контрастирования на фоне гиперденсивной паренхимы были обнаружены гиподенсивные очаги. Асцит был выявлен в 4% случаев, сопровождающихся генерализованным опухолевым процессом при опухолях поджелудочной железы размером более 60 мм.

Исследование помогло определить наиболее характерные КТ-признаки рака головки поджелудочной железы: наличие объемного образования с нечеткими и неровными контурами (92%), однородной структурой (75%), гиподенсивностью на всех этапах контрастного усиления (69%), а также расширением общего желчного и вирсунгового протока (90%), опухолевой инфильтрацией окружающей клетчатки (92%), органов (17,2%) и магистральных сосудов (90% — тип C-F), метастатическим вовлечением парапанкреатических лимфоузлов (34%) и других групп верхнеабдоминальных и забрюшинных лимфоузлов (27%), а также метастазированием в печень. В 25% случаев опухоли имели неоднородную структуру из-за наличия очагов некроза, кровоизлияний и мелких кальцификатов, что сопровождалось расширением протоков, инфильтрацией клетчатки, магистральных сосудов, соседних органов и забрюшинной лимфаденопатией, что не является специфичным и может наблюдаться при псевдотуморозном «головчатом» панкреатите. При выполнении СКТ у пациентов с раком тела и хвоста поджелудочной железы нативное сканирование позволяло выявлять первичную опухоль вместе с очаговыми изменениями в паренхиме печени, увеличением забрюшинных лимфоузлов и асцитом.

Наиболее характерной КТ-семиотикой рака тела и хвоста ПЖ является наличие образования округлой (51,2%) или овоидной формы (27%) с нечеткими бугристыми контурами (86,3%), неоднородной кистозно-солидной структуры (92,3%).

У опухолей размером свыше 40 мм наблюдается инфильтрация прилегающей клетчатки в 86% случаев, участие ближайших крупных сосудов в 91%, вовлечение соседних органов в 70%, забрюшинная лимфаденопатия встречается в 76% случаев, метастатическое поражение печени выявляется у 81,3% пациентов, а асцит регистрируется в 63,7% случаев.

Выводы

1. Чувствительность компьютерной томографии (СКТ) с применением контрастного болюсного усиления и трехфазного сканирования для выявления рака поджелудочной железы достигла 94%, специфичность составила 85%, а общая точность — 91%.

2. Благодаря высокой информативности СКТ, этот метод занимает ключевую позицию в диагностическом процессе при наличии объемных образований поджелудочной железы.

3. При оценке очаговых изменений паренхимы головки поджелудочной железы менее20 ммприоритетным является проведение МРТ с МРПХГ.

Сергей Р. Зогот, Ринат Ф. Акберов, Андрей Б. Ким

Казанская государственная медицинская академия

Городская клиническая больница №7 в Казани

Зогот Светлана Ренатовна — доктор медицинских наук, руководитель рентгенорадиологического отделения МУЗ «Городская клиническая больница №7» г. Казани

Литература:

1. Акберов Р.Ф. Комплексная лучевая диагностика заболеваний и опухолей поджелудочной железы: учебное пособие / Р.Ф. Акберов, М.К. Михайлов, О.Ю. Дмитриев. — Казань, 1999. — 50 с.

2. Акберов Р.Ф. Современные методы лучевой диагностики болезней и опухолевых образований поджелудочной железы // Тез. докл.

VIII Всероссийского съезда рентгенологов и радиологов. — Челябинск-М., 2001. — С. 120-122.

3. Акберов Р.Ф. СКТ-ангиография в диагностике опухолей поражений поджелудочной железы / Р.Ф. Акберов, М.К. Михайлов, О.Ю. Дмитриев // Тез. докл. VIII Всероссийского съезда рентгенологов и радиологов. — Челябинск-М., 2001. — С. 214-215.

4. Акберов Р.Ф.

Исследование методом лучевой диагностики при заболеваниях и опухолях ГПДЗ /Р.Ф. Акберов, М.К. Михайлов, О.Ю. Дмитриев // Тезисы докладов VIII Всероссийского съезда рентгенологов и радиологов. — Челябинск-М., 2001. — С. 119-120.

5. Яхин М.М. Комплексная лучевая диагностика опухолей забрюшинной области /М.М. Яхин, Р.Ф. Акберов, О.Ю.

Дмитриев / /Каз. мед. журнал, 2003. — № 2. — С. 108-110.

6. Дмитриев О.Ю. Современные методы лучевой диагностики рака поджелудочной железы / О.Ю. Дмитриев // Каз. мед. журнал, 2004. — № 4. — С. 180-184.

7. Дмитриев О.Ю. Комплексная радиологическая диагностика патологий и новообразований поджелудочной железы: автореферат диссертации … на соискание ученой степени кандидата медицинских наук / О.Ю. Дмитриев. — Казань, 2005. — 23 с.

8. Catalano C., Laghi A. et al.

Рак поджелудочной железы: значение высокоразрешающей многосрезовой спиральной КТ в диагностике и оценке резектабельности // Eur. Radiol. — 2003. — Т. 13. — С. 149-156.

9. Cohen-Scali R., Vilgrain V., Brancatelli G. и др. Отличие однокамерного макрокистозного серозного цистаденомы от псевдокисты поджелудочной железы и муцинозной цистаденомы с помощью КТ: первичные наблюдения // Radiology. — 2003. — Т. 228. — С. 727-733.

10. Freeny P., Traverso L., Ryan J. Диагностика и стадирование аденокарциномы поджелудочной железы с использованием динамической компьютерной томографии // Am. J. Surg. — 1993. — Т. 165. — С. 600-606.

11.IchikawaТ., Peterson M.S., Haradome H. et al.

Исследование островковых опухолей поджелудочной железы: бипазный КТ против МРТ При обнаружении опухолей // Радиология. — 2000. — Т. 216. — С. 163-171.

12. Ван Хо Л., Гриспертт С., Маршал Г. и др. Спиральная КТ для предоперационной локализации островковых опухолей поджелудочной железы: значение артериальных и паренхиматозных фаз изображения // AJR. — 1995. — Т. 16.

Диагностика

Часто очаговые образования обнаруживаются случайно: при плановом осмотре, исследовании другого, соседнего органа, при операции. Диагностика печени включает в себя:

• Ультразвуковое исследование органа;
• Магнитно-резонансная томография или компьютерная томография;
• анализы в лаборатории: кровь, моча.

В случае выявления доброкачественного образования, как правило, достаточно провести УЗИ. Однако если есть опасения по поводу его злокачественности, назначается детальная диагностика, включающая следующие методы:

• Радионуклидное сканирование. В печень вводятся радиозотопы, после чего осуществляется излучение. На экране устройства специалист получает трёхмерное изображение органа с четко обозначенными поражёнными участками. Основным недостатком данного метода является невозможность выявления опухолей, диаметром менее 2 см.
• Магнитно-резонансная томография с контрастным веществом. Это часто используемая методика, которая практически не имеет ограничений для применения. Снимки, полученные в результате исследования, позволяют увидеть не только патологические участки, но и изменения в соседних органах.
• Биопсия. Этот метод включает в себя извлечение небольшого фрагмента ткани органа для дальнейшего анализа. Анализ полученного образца помогает точно установить наличие патологических клеток в печени. Однако, стоит отметить, что данная процедура может быть болезненной и в некоторых случаях приводит к осложнениям после забора материала.

Лечение

Нет универсальных рекомендаций по лечению очаговых образований в печени, так как каждому типу требуется специфическая терапия. Также при выборе методов лечения врач принимает во внимание скорость прогрессирования болезни, общее состояние пациента и другие индивидуальные характеристики организма.

Основными методами лечения являются:

• оперативное;
• фармацевтическое.

Операция становится необходимой в ситуациях, когда опухолевое заболевание затрагивает значительную часть печени, что может угрожать как нормальной деятельности органа, так и жизни больного. В большинстве случаев хирургическое вмешательство подразумевает удаление патологического очага для сохранения функции всего органа.

Резекция части печени требуется в основном при злокачественных образованиях, в особо тяжелых случаях проводится трансплантация органа.

Лечение медикаментами включает использование препаратов из различных категорий: противовоспалительные средства, гепатопротекторы, антибиотики, фосфолипиды и другие. Определение подходящих лекарств зависит от типа заболевания. В некоторых случаях врач может решить не назначать лечение сразу, чтобы наблюдать за динамикой опухоли. Если угрозы для здоровья нет и опухоль не увеличивается, пациенту рекомендуется ежегодно проходить контрольное УЗИ. При появлении признаков роста опухоли будет назначена терапия.

Таким образом, очаговое поражение печени представляет собой группу различных патологий. Эти патологии делят на три основные категории: доброкачественные, злокачественные и инфекционные. Симптомы различных видов могут проявляться по-разному, и зачастую опухоль выявляется случайно. Для выбора наиболее подходящего метода лечения требуется проведение всесторонней диагностики.