Идиопатический артрит у детей, также известный как ювенильный идиопатический артрит (ЮИА), представляет собой группу воспалительных заболеваний суставов, которые начинаются до 16 лет и имеют неопределенную этиологию. Основные симптомы включают боль, отечность и о ограничение подвижности суставов, что может привести к значительному нарушению качества жизни детей. Кроме того, заболевание может проявляться системными симптомами, такими как лихорадка и высыпания на коже.
Лечение идиопатического артрита у детей включает использование противовоспалительных препаратов, иммуносупрессоров и биологических средств в зависимости от тяжести и характера заболевания. Ранняя диагностика и активное лечение важны для предотвращения прогрессирования болезни и сохранения функций суставов, что позволяет детям вести активный образ жизни и развиваться без значительных ограничений.
Системный ювенильный артрит
Системный ювенильный артрит: причины, проявления, методы диагностики и терапии. Описание Системный ювенильный артрит представляет собой хроническое аутоиммунное воспалительное заболевание, способное затрагивать не только суставы, но и различные органы и системы организма. Данная патология встречается довольно редко и является одной из форм ювенильного артрита, поражая ориентировочно 1-2 ребенка на каждую тысячу.
При ювенильном артрите наблюдаются повышение температуры тела, сыпь и выраженные воспалительные процессы в различных органах. Эти симптомы могут проявиться даже до начала артрита или в ходе его развития, как правило, до достижения возраста 16 лет.
Факторы, способствующие возникновению ювенильного артрита
- гены главного комплекса гистосовместимости (HLA классов I и II);
- полиморфизмы генов, задействованных в производстве провоспалительных цитокинов (например, ИЛ-6, ФНО-α);
- мутации в генах, отвечающих за регуляцию врожденного иммунного ответа (например, NLRP3).
Несмотря на наличие генетического риска, случай, когда два ребенка из одной семьи страдают этим заболеванием, крайне редок.
Иммунологические аспекты. Дисфункция иммунной системы:
- активация элементов врожденного иммунитета (TLR, инфламмасома NLRP3);
- избыточное производство провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α, ИЛ-18);
- дисбаланс между провоспалительными и противовоспалительными механизмами;
- активация адаптивного иммунного ответа (Th17-лимфоциты, Treg-клетки), что приводит к выработке дополнительных цитокинов и усилению воспалительного процесса;
- изменения в процессах апоптоза и клеточной гибели.
Прогрессирование заболевания может зависеть от случайных факторов, таких как инфекционные агенты (некоторые вирусные или бактериальные инфекции), внешние условия (например, стресс, чрезмерные физические нагрузки, климатические условия) и эпигенетические факторы, воздействующие на экспрессию генов, связанных с воспалением и иммунным ответом.
При отсутствии своевременного подавления воспаления заболевание может перейти в хроническую стадию, что вызывает необратимые изменения в суставах и других органах.
Идиопатический артрит у детей
В 1897 году сэр Дж. Ф. Стилл описал комплекс симптомов, включающий хронический артрит, повышение температуры, аденопатию и спленомегалию. Изначально этот набор симптомов назывался «синдром Стилла», позже его стали признавать как системную форму ювенильного ревматоидного артрита.
По текущей классификации Международной лиги ревматологических ассоциаций (ILAR), системный ювенильный идиопатический артрит (ЮИА) у детей до 16 лет диагностируется при наличии артрита, с предшествующей или сопутствующей температурой в течение 2 недель, сопутствующими преходящими, мигрирующими эритематозными высыпаниями, серозитом, генерализованной лимфаденопатией, гепатомегалией и/или спленомегалией. При системной форме заболевания часто суставной синдром появляется одновременно с внесуставными проявлениями. Однако возможно и отложенное появление устойчивого суставного синдрома, когда изначально преобладают лихорадка, сыпь, лимфаденопатия и гепатоспленомегалия, что описывается как аллергосептический вариант ЮИА.
Аллергосептический вариант системного ювенильного артрита стал известен относительно недавно, с начала 1960-х годов. В впервые этот симптомокомплекс, включающий лихорадку, артралгии, аллергическую сыпь и лимфаденопатию, был описан Висслером в 1943 году. Описание заболевания получило название «аллергический субсепсис» из-за схожести с сепсисом. В дальнейшем исследователи, включая Висслера и Фанкони, пришли к выводу о аутоиммунной природе этого состояния и возможности его трансформации в ревматоидный артрит.
В нашей клинике аллергосептический вариант ЮИА исследуется с 1979 года. На основе данных о системной форме ЮИА с острым началом (высокая, упорная температура, полиморфные аллергические высыпания, лимфаденопатия, отсроченный суставной синдром и выраженный нейтрофильный лейкоцитоз) данный синдром был включен в отечественную классификацию. Эта классификация выделяет не только аллергосептический вариант системного ЮИА, но и вариант Стилла, который характеризует прогрессирование полиартрита с самого начала заболевания, быстро охватывающего многие суставы.
Ранее специалисты из Северной Америки предложили выделить два типа системного ювенильного идиопатического артрита: с выраженными системными проявлениями без активного воспаления суставов и с активным артритом. Эти типы соответствуют аллергосептическому варианту и варианту Стилла в отечественной классификации. В настоящее время различие двух форм системного ЮИА подтверждено на основании патогенетических аспектов, о которых упоминается в критериях Американского колледжа ревматологов (ACR).
Суставной синдром при аллергосептическом варианте характеризуется олигоартритом с преходящими проявлениями, артралгиями или даже отсутствием выраженных суставных изменений на начальном этапе, что существенно затрудняет раннюю диагностику ЮИА. Мы наблюдали случаи, когда устойчивые симметричные изменения в суставах, позволяющие подтвердить диагноз ЮИА, проявились лишь через 2-3 года после начала заболевания. У двух пациентов с системной формой ЮИА суставной синдром развился только на седьмом году наблюдения.
Типичные поражения суставов для данного варианта включают в себя в основном крупные суставы – коленные, реже – тазобедренные, голеностопные и суставы рук и ног. В крупных суставах быстро возникают деструктивные изменения: происходит истончение хряща, образуются костные эрозии, что как правило, приводит к значительному разрушению, например, головки бедренной кости.
Хотя для аллергосептического синдрома характерен особый тип лихорадки: она появляется рано утром, начиная с 5-6 часов, после выраженного озноба. Данная лихорадка длится 3-4 часа, после чего происходит резкое снижение температуры, сопровождающееся обильным потоотделением. Во время снижения температуры пациентам обычно становится легче.
Начало лихорадки часто совпадает с проявлением кожных высыпаний. Наиболее заметные высыпания при аллергосептическом синдроме имеют стойкий характер и могут сохраняться в течение многих месяцев. Чаще всего они расположены на туловище и разгибательных поверхностях конечностей, имеют полиморфный тип и часто наблюдаются в группах на боковых поверхностях груди и на бедрах. Примечательна так называемая «линейная» сыпь – это скопления мелких элементов в виде линий длиной до 1-2 см.
На протяжении всей болезни аллергосептического синдрома наблюдается высокий уровень лейкоцитов, достигающий 30 000 – 40 000, повышенная активность нейтрофилов, тромбоцитоз и высокая скорость оседания эритроцитов.
Несмотря на то, что системный ювенильный идиопатический артрит рассматривается как форма ЮИА, вероятно, что он представляет собой отдельное заболевание с существенными различиями в патогенезе, клинической картине, ответе на лечение и прогнозировании осложнений.
Этиология системного ювенильного идиопатического артрита, как и ЮИА в целом, в настоящее время остается неопределенной. Заболевание, вероятно, обусловлено активацией клеточных и гуморальных компонентов иммунной системы в ответ на внедрение чуждых или измененных антигенов. В результате сложных взаимодействий активированные Т-лимфоциты, макрофаги, фибробласты и синовиоциты начинают вырабатывать провоспалительные цитокины, что инициирует каскад патологических процессов и приводит к прогрессирующему воспалению в суставных полостях. При этом системные проявления ЮИА, такие как лихорадка, сыпь, лимфаденопатия и потеря веса, скорее связаны с повышенным синтезом и активностью интерлейкинов ИЛ-1 и ИЛ-6, чем с активацией фактора некроза опухоли (ФНО-α). Неконтролируемые реакции иммунной системы влияют на возникновение хронического воспаления, а также необратимые изменения в суставах и экстраартикулярные проявления болезни.
Диагностика системного ювенильного идиопатического артрита представляет особую сложность, особенно в случае аллергосептического синдрома, когда суставные проявления могут отсутствовать или быть малозаметными, в то время как клиническая картина является dominantes: гектическая лихорадка, сыпь, поражение внутренних органов. Поскольку этот синдром может встречаться не только при ревматических заболеваниях, но и при других патологиях, диагностика системного ЮИА происходит методом исключения таких заболеваний, как сепсис, инфекции (иерсиниоз, токсоплазмоз и т. д.), онкологические патологии, солидные опухоли, диффузные болезни соединительной ткани (СКВ, ИДМ, системные васкулиты), периодическая болезнь, хронические заболевания кишечника (НЯК, болезнь Крона), аутовоспалительные синдромы.
Для выполнения дифференциальной диагностики следует применять ряд методов: посевы биологических образцов на флору с определением чувствительности; серологические методы для исключения ряда инфекционных заболеваний; иммунологические анализы; биопсия костного мозга; компьютерная томография и/или магнитно-резонансная томография грудной и брюшной полостей, головного мозга; эндоскопические исследования; прокальцитониновый тест. Одним из наиболее важных становится исключение онкогематологических заболеваний, с обязательной пункцией костного мозга перед началом терапии глюкокортикоидами.
Методы лечения системного ювенильного идиопатического артрита
В последние годы метод измерения уровня прокальцитонина стал особенно важным, так как он помогает различать лихорадку, которая развивается при аутоиммунных заболеваниях, включая ювенильный идиопатический артрит (ЮИА), от лихорадки, вызванной бактериальной инфекцией. Известно, что при сепсисе, а также при локализованных инфекциях уровень прокальцитонина повышается, в то время как при системной форме ЮИА, несмотря на выраженность клинических и лабораторных показателей, уровень данного маркера остается в норме.
Форма Стилла, или системная форма ЮИА с активным артритом, легко диагностируется, так как основной признак – полиартрит, проявляется с первых дней заболевания. Данная форма также может затрагивать шейный отдел позвоночника и височно-нижнечелюстные суставы, в то время как наличие внесуставных симптомов, как правило, менее выражено, чем в случае аллергосептического варианта.
Лечение системного ЮИА долгое время оставалось непростой задачей. Для терапии использовались нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикоиды в инъекционной форме, а Внутривенный иммуноглобулин вместе с традиционной иммуносупрессивной терапией.
Пульс-терапия метилпреднизолоном в дозе 15-20 мг/кг обеспечивает быстрое противовоспалительное действие и помогает предотвратить серьезные угрожающие жизни состояния, такие как синдром активации макрофагов, а также прекращает лихорадку и развитие висцеритов. Согласно данным A.O. Adebajo и M.A. Hall, до 17% пациентов с системной формой ЮИА достигают ремиссии при пульс-терапии метилпреднизолоном.
Тем не менее, у большинства пациентов ремиссия от пульс-терапии является временной и не предотвращает прогрессирование заболевания. Пероральные глюкокортикоиды после изначального улучшения теряют способность контролировать процесс при снижении дозы и могут вызывать серьезные осложнения: задержку роста, ожирение, вторичный синдром Иценко–Кушинга, гипертензию и остеопороз. Вопрос о целесообразности применения внутривенного иммуноглобулина был предметом обсуждений среди детских ревматологов, но было доказано, что его применение является эффективным, если назначено на ранних стадиях у некоторых пациентов. Эффективность метотрексата, который считается наилучшим препаратом для других форм ЮИА, не достаточно высока при системной форме заболевания.
Отсутствие эффекта от традиционных методов лечения побуждает медицинских специалистов искать новые подходы к терапии этого заболевания. Сегодня генно-инженерные биологические препараты стали одной из основных надежд. Особенностью этих средств является их способность селективно блокировать определенные механизмы патогенеза ЮИА.
Одними из первых биологических препаратов стали ингибиторы ФНО–α. Однако, как показали международные клинические исследования, терапия ингибиторами ФНО–α у детей со системной формой ЮИА не всегда приносит ожидаемые результаты. Это связано с различиями в патогенезе системной и суставной форм заболевания. Ингибиторы ФНО–α могут быть эффективны для лечения формы Стилла с активным артритом при отсутствии явных внесуставных проявлений. В то же время их применение при аллергосептическом варианте (системной форме, сопровождающейся выраженными системными симптомами без активного артрита) редко дает успех, поскольку системные проявления чаще всего связаны с гипервыработкой ИЛ–6 и ИЛ–1.
Препаратом, который избирательно блокирует ИЛ–6, является тоцилизумаб (Актемра). Тоцилизумаб (Актемра) представляет собой первое рекомбинантное гуманизированное моноклональное антитело к рецептору ИЛ–6 человеческого организма, относящееся к классу иммуноглобулинов IgG1. Он селективно связывается и блокирует как растворимые, так и мембранные рецепторы ИЛ–6. ИЛ–6 является многофункциональным цитокином, который вырабатывается различными клетками и играет ключевую роль в паракринной регуляции, а В физиологических и патологических процессах, таких как стимуляция секреции иммуноглобулина, активация Т-клеток и стимуляция продукции белков острого реагирования в печени и гемопоэза.
На сегодняшний день нет обширной информации о длительности применения тоцилизумаба (Актемры) у детей. Исследования продолжаются уже около пяти лет, и за этот период Актемра зарекомендовала себя как высокоэффективное средство для лечения системной формы ЮИА.
Наиболее полные данные о применении тоцилизумаба при системной форме ЮИА представлены в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, проведенном S. Yokota и его коллегами. Завершилась третья фаза испытаний, в ходе которой была доказана высокая эффективность и безопасность Актемры.
По результатам проведенного исследования через 48 недель применения тоцилизумаба отмечено снижение лихорадки, исчезновение сыпи и снижение лабораторной активности. Это подтверждено улучшением по критериям Американского колледжа ревматологов: 98% пациентов достигли ACRpedi 30, 94% – ACRpedi 50, 90% – ACRpedi 70, при этом эффект сохраняется на протяжении времени. В ходе данного клинического испытания тоцилизумаб (Актемра) показал хорошую переносимость, что делает его использование оправданным у пациентов с системной формой ЮИА. Эффективность данного препарата, согласно клиническим данным, не вызывает сомнений.
Важным аспектом является и способ введения препарата. Тоцилизумаб вводится внутривенно каждые две недели, и доза рассчитывается в зависимости от массы тела пациента. Для детей с весом 30 кг и более препарат назначают в дозе 8 мг/кг, а для более легких – в дозе 12 мг/кг. Во время введения препарата ребенок должен находиться в стационаре под наблюдением медицинских работников, чтобы можно было оперативно устранить возможные осложнения.
Эффективность и безопасность тоцилизумаба также подтверждаются российским опытом при лечении тяжелых форм системного ЮИА. Личный опыт использования тоцилизумаба у 12 пациентов с таким диагнозом показал быстрое наступление эффекта, скупирование как клинических, так и лабораторных признаков активности в течение первых четырех недель у всех пациентов. Никаких осложнений или нежелательных реакций на препарат не наблюдалось. На сегодняшний день тоцилизумаб является первым и единственным зарегистрированным препаратом, назначаемым для системы ЮИА, его можно применять у детей с двухлетнего возраста.
Таким образом, диагностика и терапия системной формы ЮИА остается непростой задачей, решение которой возможно лишь при проведении тщательного обследования и назначении современного лечения, включая биологический препарат тоцилизумаб.
Симптомы и признаки ЮИА
Симптоматика может проявляться в поражении суставов, а также иногда глаз и/или кожи; ювенильный идиопатический артрит может вызывать множественные поражения органов.
Ювенильный идиопатический артрит (ЮИА)
В отдельных случаях ЮИА может приводить к задержке роста и развития организма. Также может наблюдаться микрогнатия (маленькая челюсть) из-за раннего закрытия эпифизов нижней челюсти или неравномерная длина конечностей (обычно пораженная конечность оказывается длиннее).
Суставные аномалии у детей зачастую включают скованность суставов (особенно утром), отек, выпоты, боль и болезненность, но у некоторых детей может отсутствовать боль. Локализация суставных поражений может быть симметричной или асимметричной, затрагивая крупные и/или мелкие суставы.
Энтезит может проявляться болями в области подвздошного гребня и позвоночника, в зоне большого вертела бедра, надколенника, бугристости большеберцовой кости, а также местах прикрепления ахиллова сухожилия или подошвенной фасции.
Офтальмологические патологии могут возникать при некоторых формах ЮИА. Наиболее частой сопутствующей патологией является иридоциклит (воспаление переднего отдела глаза), который зачастую проходит бессимптомно, но иногда может приводить к смазанному зрению и миозу.
Редко при энтезит-ассоциированном артрите встречаются симптоматики увеита, выражающиеся в покраснении конъюнктивы, боли и светобоязни. Иридоциклит может привести к образованию рубцов (синехий), катаракте, глаукоме или лентовидной кератопатии. Чаще всего иридоциклит наблюдается при олигоартикулярном ЮИА, поражая почти 20% пациентов, особенно среди тех, у кого положительные антинуклеарные антитела (ANA). Он может проявляться и при других формах, однако крайне редко встречается при полиартикулярном РФ-позитивном ЮИА и системной форме ЮИА.
Кожные аномалии чаще наблюдаются при псориатической форме ЮИА, когда возможно появление псориатических высыпаний, дактилита и/или изменений ногтей, а также при системной форме ЮИА, для которой характерна сыпь, повторяющаяся с лихорадкой. Сыпь при системном ЮИА обладает диффузным и мигрирующим характером, может быть уртикарноподобной или макулярной, при этом исчезает с центра к периферии.
Системные проявления системного ЮИА включают высокую температуру, сыпь, спленомегалию, общую лимфаденопатию (особенно в подмышечных впадинах) и серозные воспаления с перикардитом или плевритом, а также поражение легких. Эти симптомы могут предшествовать развитию артрита. Лихорадка может происходить ежедневно (ежедневная лихорадка) и часто достигает максимума во второй половине дня или вечером; приступы могут продолжаться несколько недель. У 7-10% пациентов системный ЮИА может сопровождаться синдромом активации макрофагов – опасным состоянием, известным как синдром цитокинового шторма.
Диагностика ЮИА
- Сбор анамнеза и физикальное обследование
- Ревматоидный фактор (РФ), антинуклеарные антитела (ANA), антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) и определение HLA-B27
Ювенильный идиопатический артрит (ЮИА) необходимо подозревать у детей, у которых наблюдаются симптомы артрита, такие как признаки иридоциклита, генерализованная лимфаденопатия, спленомегалия или случаи появления необъяснимой сыпи или лихорадки, продолжающейся более двух недель, особенно если она имеет ежедневный характер. Диагностика ЮИА в основном основывается на клинической картине. Если наблюдается хронический неинфекционный артрит, который продолжается более шести недель и не имеет ясной причины, тогда можно поставить этот диагноз.
Для пациентов с ЮИА необходимо проводить тесты на наличие ревматоидного фактора (РФ), антител к анти-ЦЦП, антинуклеарных антител (ANA) и HLA-B27, поскольку такие анализы могут помочь различать различные формы болезни; однако отрицательные результаты не исключают наличие ЮИА. Исследование на ANA лучше выполнять с использованием метода иммунофлуоресценции, так как другие подходы иногда дают ложные отрицательные результаты.
HLA-B27 чаще обнаруживается при энтезит-ассоциированном артрите.
Для системного ЮИА характерно отсутствие ревматоидного фактора (РФ) и антинуклеарных антител (ANA). В случае олигоартрита практически у 75% пациентов обнаруживаются антинуклеарные антитела (ANA), тогда как ревматоидный фактор (РФ) зачастую отсутствует. При полиартикулярном ЮИА результаты анализа на РФ обычно отрицательные, но у некоторых больных, преимущественно среди девушек-подростков, возможны положительные результаты.
При установлении диагноза системного ЮИА почти всегда фиксируются лабораторные отклонения, указывающие на системное воспаление, в том числе повышенные показатели скорости оседания эритроцитов (СОЭ), уровень ферритина и С-реактивного белка, а также признаки лейкоцитоза, анемии и тромбоцитоза.
Пациенты с системным ЮИА должны проходить офтальмологическое обследование minstens один раз или дважды в год.
Для диагностики иридоциклита необходимо проводить исследование с помощью щелевой лампы, даже если других симптомов со стороны органов зрения не наблюдается. Дети с новым диагнозом олигоартикулярного или полиартикулярного ЮИА должны проходить офтальмологическое обследование каждые три месяца при положительном результате теста на ANA и каждые полгода, если результат отрицательный.
Лечение
Лечение в основном включает монотерапию или комбинированное использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и ингибиторов TNF, таких как этанерцепт и адалимумаб. Рекомендуется применять противоревматические препараты, модифицирующие заболевание (БПВП), только в тяжелых и упорных случаях. Монотерапия НПВП может подойти детям с низкой активностью заболевания и отсутствием тревожных признаков, хотя продолжительное применение данного метода (более двух месяцев) требует регулярного лабораторного мониторинга для выявления возможного токсического воздействия на печень и почки. Для уменьшения боли при энтезите в стопе можно рекомендовать мягкие ортопедические стельки.
У детей с энтезит-ассоциированным ЮИА может развиваться осевое поражение. В большинстве случаев заболевание прогрессирует в спондилоартрит. В течение пяти лет от начала заболевания у 92% детей со спондилоартритом возникает сакроилеит. Тарсит и артрит тазобедренного сустава в первые шесть месяцев связаны с неблагоприятным прогнозом.
Энтезит-ассоциированный ЮИА отличается ухудшением функционирования, качества жизни и увеличением болевых ощущений по сравнению с другими формами ЮИА. В случае недостаточной эффективности НПВП часто удается добиться ремиссии с помощью биологических БПВП; без надлежащего лечения ремиссия наблюдается менее чем у 20% детей через пять лет после установления диагноза.
Какие существуют формы ЮИА?
Существует несколько типов этого заболевания, которые отличаются по количеству и разновидности пораженных суставов, а также по специфике дополнительных симптомов, если они есть.
- Олигоартикулярный ЮИА. Это наиболее распространённая форма хронического артрита у детей, составляющая до 50% всех случаев. В течение первых шести месяцев поражаются менее 5 суставов, отсутствуют проявления системного воспаления. Обычно это крупные суставы, и иногда отмечается моноартикулярная форма, если поражён только один сустав. Если через полгода после начала болезни возникает поражение более 5 суставов, она считается олигоартикулярной, распространившейся. Чаще всего такую форму артрита наблюдают у детей до 6 лет, особенно у девочек. Угроза состоит в возможности воспалительного поражения глаз (увеит) у значительной части больных. Рисками дальнейшего развития этой патологии являются раннее проявление заболевания и положительный антинуклеарный фактор. Поражения глаз иногда остаются незаметными для детей, их родителей и врачей, поэтому регулярные осмотры у офтальмолога обязательны.
- Полиартикулярный ЮИА. Эта форма характеризуется воздействием на 5 и более суставов в течение первых шести месяцев болезни. В зависимости от того, обнаруживается ли ревматоидный фактор (РФ) в анализах, выделяют РФ-негативную и РФ-позитивную формы. Следует отметить, что последняя встречается крайне редко среди детей (примерно 5%), характеризуется симметричным поражением мелких суставов рук и ног, чаще наблюдается у подростков-девушек.
- Псориатическая форма артрита. Эта форма характеризуется сочетанием артрита и псориаза, где псориаз может быть как у ребенка, так и у его ближайших родственников. Поражение кожи может предшествовать или следовать за поражением суставов. Характерным признаком этой формы артрита является дактилит — воспаление пальца руки или ноги, известное как «сосискообразная» деформация, также могут быть замечены точечные вдавления на ногтях. При выборе терапии обязательно учитываются поражения как суставов, так и кожи.
- Энтезит-ассоциированный артрит. Эта форма артрита важна тем, что у нее наблюдается энтезит — воспаление в месте соединения сухожилий с костями, в совокупности с артритом. Поражение суставов может затрагивать осевой скелет, включая межпозвоночные суставы, крестцово-подвздошные соединения и тазобедренные суставы. Такую форму артрита у взрослых именуют болезнью Бехтерева или анкилозирующим спондилоартритом. Чаще всего ей подвержены мальчики старше шести лет, особенно подростки. У большинства больных есть положительный маркер HLA B27 в крови.
Системная форма ЮИА
- Системная форма ЮИА. При этом виде артрита поражаются не только суставы, но и другие органы и системы организма. Основным симптомом является лихорадка, которая сопровождается высокой воспалительной активностью в анализах мочи и крови. Кроме того, могут проявляться сыпь, болезненные ощущения в мышцах и суставах, наличие жидкости в различных полостях организма (серозиты), увеличение лимфоузлов, печени и селезенки. Следует отметить, что суставные поражения не являются обязательными. Эта форма артрита встречается как у мальчиков, так и у девочек, причем у детей она наблюдается чаще, чем у взрослых.
Как осуществляется лечение этого заболевания?
К сожалению, на данный момент невозможно вылечить причину заболевания. Поэтому терапия ЮИА направлена на воздействие на сам механизм болезни. Основной целью лечения является снижение воспалительного процесса в суставах, что, в свою очередь, приводит к уменьшению болевых ощущений и скованности, а также увеличению объема движений, вплоть до нормальных значений. Общая задача терапии состоит в том, чтобы сохранить рост и развитие ребенка и обеспечить ему качественную жизнь с возможностью заниматься физической активностью. Лечение ЮИА осуществляется комплексно.
На начальных стадиях диагностики могут быть назначены нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), к числу которых относятся ибупрофен, диклофенак, нимесулид и другие.
У некоторых детей заболевание может потребовать назначения более специфических цитостатических препаратов. Наиболее часто используемые в педиатрической практике включают метотрексат и сульфасалазин. В последние десятилетия стали широко использоваться генно-инженерные биологические препараты, которые способны целенаправленно блокировать определенные воспалительные факторы.
Выбор препарата для длительного лечения всегда осуществляется индивидуально, принимая во внимание характеристики каждого отдельного ребенка. Важно, чтобы родители понимали необходимость и значимость длительного применения данной терапии.