Кальциноз аортального клапана 1 степени — это начальная стадия кальциноза, при которой наблюдается отложение кальция на аортальном клапане. В результате этого процесса клапан может становиться менее подвижным и может нарушаться его нормальная функция, что в свою очередь может привести к снижению кровотока и другим проблемам с сердечно-сосудистой системой.
На этой стадии заболевание, как правило, не вызывает выраженных симптомов и зачастую диагностируется случайно при проведении ультразвукового исследования сердца (эхокардиографии). Основные симптомы могут проявиться в будущем, если прогрессирование кальциноза продолжится.
Причинами кальциноза аортального клапана могут быть:
- Возрастные изменения в организме;
- Гипертония;
- Сахарный диабет;
- Дислипидемия (нарушения жирового обмена);
- Хронические воспалительные процессы в организме.
Для диагностики кальциноза аортального клапана 1 степени используются:
- Эхокардиография;
- Рентгенография груди;
- Компьютерная томография (в некоторых случаях).
Лечение на первой стадии может не требовать активного вмешательства, однако важно следить за состоянием клапана, периодически проходя обследования. В случае прогрессирования кальциноза может потребоваться более серьезное лечение, включая медикаментозную терапию или хирургическое вмешательство.
Важно также обратить внимание на изменения в образе жизни, включающие здоровое питание, физическую активность и контроль за артериальным давлением и уровнем холестерина.
Генетические факторы в формировании клапанного кальциноза и аортального стеноза
Существует ограниченное количество данных о генетических aspects, способствующих развитию клапанного кальциноза, который выступает как значимый предшественник заболеваний клапанов сердца. Увеличение степени стеноза устья аорты связано с повышенным риском сердечно-сосудистой летальности. Кроме того, кальциноз митрального кольца удваивает вероятность возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. В настоящее время отсутствуют методы терапии, которые могли бы предотвратить ухудшение состояния клапанов сердца.
Цель
Изучить генетические факторы, отвечающие за развитие клапанного кальциноза, что является основой патологий клапанов сердца.
Материалы и методы
Авторы исследовали геномы лиц с кальцинозом аортального клапана (из 6942 пациентов) и кальцинозом митрального кольца (из 3795 пациентов), основываясь на результатах компьютерной томографии (КТ). Участники исследования представляли белую европеоидную популяцию, собранную из трех групп, участвующих в консорциуме «Когорты для изучения болезней сердца и старения в геномной эпидемиологии» (Cohorts for Heart and Aging Research in Genomic Epidemiology, CHARGE).
Полученные результаты были подтверждены в дополнительной мультиэтнической когорте пациентов с использованием КТ для оценки клапанного кальциноза или клинического подтверждения аортального стеноза.
Результаты
Однонуклеотидный полиморфизм (SNP) в области генов липопротеина (а) (rs10455872) продемонстрировал значительную связь с развитием кальциноза аортального клапана (отношение шансов 2,05, доверительный интервал 95% 1,63-2,57). Эти наблюдения были подтверждены для белых европеоидов, афроамериканцев и испанцев (р
В ходе проспективного анализа среди шведской когорты было установлено, что генотип липопротеина (а) связан с случаями аортального стеноза (отношение рисков на аллель, 1.68; 95% ДИ, 1.32-2.15) и операциями по замене аортального клапана (отношение рисков, 1.54; 95% ДИ, 1.05-2.27). Связь с развитием аортального стеноза была подтверждена В группе датчан.
Два однонуклеотидных полиморфизма (rs17659543 и rs13415097) вблизи провоспалительного гена IL1F9 оказались значимыми для формирования кальциноза митрального кольца, однако эти выводы не были применимы ко всем когортах.
Выводы
Генетические вариации в локусе липопротеина (а) и уровень липопротеина (а) в плазматическом составе имеют связь с кальцинозом аортального клапана и клинически проявляющимся аортальным стенозом.
Эти выводы открывают новые горизонты для разработки лечебных препаратов, направленных на снижение уровня липопротеина (а). Возникает вопрос о возможности замедления прогрессирования аортального стеноза за счет медикаментозной коррекции уровня липопротеина (а) на ранних этапах заболевания.
| ДНК-маркер | Проявление признака | Хромосомная позиция | Редкий аллель | Частота появления редкого аллеля | Шансы (95% доверительный интервал) | Статистическая значимость p | Соседствующий ген |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| rs10455872 | Кальцификация аортального клапана | 6 | G | 0,07 | 2,05 (1,63-2,57) | 9,0*10-10 | LPA |
| rs17659543 | Образование кальция в митральном кольце | 2 | T | 0,16 | 1,66 (1,39-1,98) | 1,5*10-8 | IL1F9 |
| rs13415097 | Кальциноз кольца митрального клапана | 2 | C | 0,16 | 1,66 (1,39-1,98) | 1,8*10-8 | IL1F9 |
SNP – однонуклеотидный полиморфизм; LPA – липопротеин (а)
Что собой представляет кальциноз аортального клапана 1 степени
В России кальцинированный аортальный стеноз (КАС) является, с одной стороны, довольно распространенной болезнью у пожилых людей, но, с другой стороны, по-прежнему остается малопонимаемой для многих специалистов в области геронтологии. Это вызывает сожаление, так как за последние 15 лет было проведено множество исследований, как в нашей стране, так и за границей, которые значительно изменили взгляд на данное заболевание. В этой статье мы рассмотрим отечественные научные работы по обсуждаемой теме.
Кальциноз аортального клапана 1 степени – это начальная стадия кальциноза, при которой наблюдаются небольшие отложения кальция на створках клапана без значительного сужения аортального отверстия. На данной стадии заболевание чаще всего протекает бессимптомно и может быть обнаружено лишь во время профилактического обследования или при проведении эхокардиографии по другим показаниям.
Основные факторы риска для развития кальциноза аортального клапана включают возраст, артериальную гипертензию, повышенные уровни холестерина и наличие сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе. Несмотря на отсутствие значительных клинических проявлений, важно проводить регулярные обследования и следить за состоянием аортального клапана для предотвращения прогрессирования заболевания.
Методом визуализации, который используется для диагностики и оценки кальциноза аортального клапана, является эхокардиография. Она позволяет оценить степень кальцинирования, а также функциональное состояние клапана и размер левого желудочка.
Лечение на данном этапе, как правило, не требуется, но врачи рекомендуют изменять образ жизни, тщательно контролировать уровень артериального давления и холестерина, а также проходить регулярные обследования. При прогрессировании кальциноза до более тяжелых стадий могут потребоваться медикаментозная терапия или хирургическое вмешательство, например, замена аортального клапана.
Клинические проявления и естественное течение аортального стеноза
На ранних стадиях развития аортального стеноза пациенты могут не испытывать никаких симптомов. Обычно аортальный стеноз у взрослых может прогрессировать на протяжении десятилетий. Левый желудочек сердца, как главная насосная камера, обладает значительными компенсаторными возможностями для преодоления сужения аортального клапана, через который осуществляется выброс крови в аорту.
Чтобы справиться с сужением, стенки желудочка начинают значительно утолщаться (развивается гипертрофия), что позволяет увеличить силу сердечных сокращений. Однако со временем, с дальнейшим уменьшением отверстия клапана, даже утолщенные стенки не могут эффективно выталкивать кровь из сердца в аорту. Избыточный объем крови вызывает расстройству и растяжение левого желудочка и предсердия, повышается давление внутри этих камер, появляются признаки сердечной недостаточности, возможны случаи гипотонии, а также увеличение риска опасных нарушений ритма. С развитием симптомов увеличивается вероятность летальных исходов и осложнений.
На ранних этапах заболевания появляются такие симптомы, как головные боли, головокружение, «мушки» в глазах, шум в ушах, обморочные состояния; давящие или жгучие боли за грудью, значительная усталость и выраженная слабость.
С течением времени могут возникнуть более серьезные проявления: одышка даже при незначительных физических нагрузках или в состоянии покоя, потеря сознания без видимой причины, отеки ног, приступы удушья (сердечная астма) и зачастую – отек легких.
Аортальный стеноз
При осмотре пациента врач отмечает бледность или синюшность кожи, понижение пульса и систолического давления, а также наличие влажных хрипов в легких.
Методы диагностики аортального стеноза
Для диагностики аортального стеноза у всех групп пациентов применяются неинвазивные техники, такие как электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (ЭхоКГ) и рентгенография грудной клетки. Ключевую роль в выявлении аортального стеноза играет ультразвуковая диагностика, в частности, трансторакальная эхокардиография.
- Трансторакальная ЭхоКГ позволяет установить:
- структурные особенности аортального клапана (калцификации его структур, наличие двустворчатого клапана, утолщение створок, фиброз, вегетации на створках), динамику движения створок (ограничения их подвижности, степень раскрытия) и площадь открытого клапана;
- состояние корня аорты (атеросклеротические изменения и кальцификации восходящей аорты, аневризмы корня и/или восходящего отдела аорты);
- объем левого желудочка сердца, его сократительную функцию и выраженность стеночной гипертрофии (эти показатели отражают тяжесть и длительность порока), а также локальные нарушения сократимости, свидетельствующие о возможной смешанной патологии – ишемической болезни сердца, что часто встречается у пожилых пациентов;
- функциональные и анатомические характеристики других сердечных клапанов.
- Доплеровское исследование, проводимое во время оценки трансклапанного кровотока, позволяет точно определить градиент давления между аортой и левым желудочком. При тяжелом аортальном стенозе средний градиент давления составляет не менее 40 мм рт. ст.
- МСКТ-ангиография восходящей аорты – применяется при подозрении на расширение корня или восходящей аорты для уточнения диаметра аорты на разных уровнях.
- Коронароангиография выполняется при подготовке к хирургическому лечению аортального стеноза для оценки атеросклеротических изменений и врожденных аномалий коронарного русла, а также необходимости реваскуляризации миокарда.
Причины аортального стеноза
Приобретенное сужение устья аорты чаще всего возникает после ревматического поражения клапанов. В результате этого состояния клапанные створки деформируются, становятся жесткими и плотными, могут срастаться между собой. Кроме того к возникновению аортального стеноза могут приводить:
- атеросклероз аорты;
- инфекционный эндокардит;
- системная красная волчанка;
- возрастное кальцинирование полулунного клапана и другие подобные состояния.
Первичный стеноз наблюдается при врожденных аномалиях:
- двустворчатом аортальном клапане;
- сужении устья аорты, возникающем во время внутриутробного развития.
Врожденный порок полулунного клапана, как правило, проявляется до 30 лет, тогда как приобретенный появляется после 60-летнего возраста. Ускорить развитие аортального стеноза могут такие неблагоприятные факторы, как курение, гипертония и повышенный уровень холестерина в крови.
Введение
Аортальный стеноз, сопровождающийся явным кальцинозом, является одной из часто встречаемых патологий аортального клапана в развитых странах. Особенно выраженный кальциноз аортального клапана наблюдается у пациентов старше 65 лет.
Как правило, кальцинирование затрагивает структуры, сопредельные аортальному клапану: стенку аорты, межжелудочковую перегородку и переднюю створку митрального клапана (МК). Это значительно усложняет процедуру протезирования аортального клапана, особенно когда кальций затрагивает также и МК, что вызывает необходимость в корректировке. Проведение протезирования второго клапана увеличивает риск послеоперационных осложнений и летальности. Мы рассмотрим возможность сохранения нормальной функции митрального клапана при его декальцинации.
Цель нашего исследования заключается в оценке непосредственных и отдаленных результатов декальцинации передней створки МК при протезировании аортального клапана.
Материалы и методы
В исследование вошли 108 пациентов с аортальными пороками, осложненными выраженным кальцинозом, переходящим на переднюю створку МК, которые находились на лечении в отделении хирургии приобретенных пороков сердца РНЦХ им. акад. Б. В. Петровского. Средний возраст пациентов составил 53,5±10,8 года (в диапазоне от 25 до 88 лет). Среди оперируемых мужчин было 73 (67,6%), женщин – 35 (32,4%). Все участники относились к III-IV функциональным классам по классификации NYHA.
Причины аортального порока: ревматизм – 37,9% (41 случай), двустворчатый аортальный клапан – 34,3% (37), атеросклероз и дегенеративные пороки – 24,1% (26), инфекционный эндокардит – 3,7% (4 случая). В ходе предоперационного обследования всем пациентам проводили ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, рентген и лабораторные исследования. В интраоперационном периоде всем пациентам выполняли трансэзофагеальную эхокардиографию, которая считается наилучшим исследованием для определения показаний к операции и составления хирургической стратегии. Динамику показателей оценивали после хирургического вмешательства.
Во всех случаях отмечался выраженный кальциноз аортального клапана (АК), распространявшийся на фиброзное кольцо АК и переднюю створку МК. В 22,4% обращений кальциноз затрагивал стенку аорты, в 28,2% – межжелудочковую перегородку или миокард левого желудочка.
Пиковый градиент на АК варьировался от 46 до 162 мм рт. ст., в среднем составив 78,6±27,9 мм рт. ст., а средний градиент равнялся 49,7±16,4 мм рт. ст. (от 35 до 94 мм рт. ст.). У 89 (82,4%) пациентов наблюдалась митральная регургитация. III степень регургитации на МК была выявлена у 12 (11,1%) пациентов, II степени – у 53 (49,1%) и I степени – у 24 (22,2%). Данные предоперационной ЭхоКГ представлены в таблице.
Всем пациентам были проведены протезирование АК и декальцинация передней створки МК.
Кроме того, 10 пациентам было выполнено аортокоронарное шунтирование. Доступ к сердцу осуществлялся через срединную продольную стернотомию. Операции проводились в условиях искусственного кровообращения с применением фармакохолодной или кровяной кардиоплегии. После аортотомии проводили иссечение и декальцинацию окружающих структур и передней створки МК.
В нашей практике используется метод прецизионной декальцинации с применением увеличительной техники, позволяющей удалить кальций с минимальным повреждением окружающих структур и практически без фрагментации кальцинатов. Эта методика также при декальцинации передней створки МК позволяет сохранить клапан.
У 2 пациентов была зафиксирована перфорация передней створки МК после декальцинации из-за глубокого проникновения кальция. Перфорации были устранены с помощью наложения одиночных швов. После декальцинации был имплантирован искусственный клапан сердца. В местах декальцинации фиброзного кольца АК, как правило, использовались швы на прокладках.
В 97% случаев исследования применялись механические аортальные клапаны, из которых 19 (19,6%) составляют дисковые, а 78 (80,4%) — двустворчатые. В оставшихся 11 случаях (10,2%) были установлены биологические клапаны.