Что такое остеонекроз полулунной кости с фрагментацией

Остеонекроз полулунной кости – это заболевание, при котором происходит гибель костной ткани из-за нарушения кровоснабжения. Это может привести к фрагментации кости, что усугубляет состояние и ограничивает функциональность запястья. Чаще всего такие изменения наблюдаются у людей с повышенной физической нагрузкой на запястье или у пациентов с системными заболеваниями.

Лечение остеонекроза полулунной кости может включать консервативные методы, такие как физиотерапия и обезболивание, а в более сложных случаях может понадобиться хирургическое вмешательство. Важно вовремя обратиться к врачу для диагностики и выбора оптимальной тактики лечения, чтобы избежать прогрессирования заболевания и сохранить подвижность сустава.

Виды болезни Кинбека

Болезнь Кинбека проходит в своем развитии 5 стадий, характерных для асептического некроза кости. Эти стадии являются условными, т. к. дегенеративное перерождение и разрушение кости – это динамический, непрерывный процесс. В основе разделения лежит рентгенологическая картина.

• I стадия. На рентгенограммах патологии не наблюдается. Заметные изменения, указывающие на развитие болезни, могут быть выявлены лишь при помощи МРТ.
• II стадия. Рентгенологические снимки показывают затемненные участки с нарушениями структуры. Кость имеет умеренные деформации. Наблюдается склерозирование костной ткани при сохранении высоты полулунной кости в пределах нормы. Образуются импрессионные переломы (фрагменты кости вдавливаются в губчатую ткань).
• Стадия IIIA. Деформация полулунной кости, вызванная её значительным сжатием, прогрессирует, что приводит к увеличению ширины суставной щели. В патологический процесс вовлекаются субхондральная пластиночка и хрящ. При этом другие кости запястья остаются в норме.
• Стадия IIIB. Прогрессирование заболевания затрагивает окружающие кости запястья, из-за чего они принимают аномальные формы. Полулунная кость распадается на несколько вертикальных фрагментов.
• Стадия IV. На снимках четко видны признаки деформирующего артроза и дегенерации лучезапястного сустава.

Продолжительность каждой стадии болезни Кинбека индивидуальна для всех пациентов. На их длительность оказывают влияние как внутренние, так и внешние факторы. Стадия патологии является одним из критериев выбора тактики лечения.

Симптомы некроза полулунной кости

Болезнь Кинбека – это прогрессирующее заболевание, которое на ранних стадиях может протекать практически без проявлений или с незначительными признаками, не вызывающими беспокойства у пациента. Легкий дискомфорт и неострые боли в запястье часто списываются на чрезмерную нагрузку на кисть. Со временем симптомы становятся более выраженными, и интенсивные боли в области запястья начинают причинять значительно больший дискомфорт.

Боль при этой патологии достаточно острая, но слабее, чем при обычных переломах. Со временем продолжительность и интенсивность болезненных ощущений нарастают. При пальпации эпицентр боли определяется на тыльной стороне запястья по средней линии.

Помимо болезненности в лучезапястном суставе появляются следующие негативные признаки и ощущения:

• умеренная отечность в локальной области;
• характерный хруст во время движений кистью;
• атрофические изменения мышечной ткани предплечья;
• скованность, которая ограничивает подвижность в суставе;
• слабость, затрудняющая выполнение простых повседневных задач.

При этом не наблюдается никаких признаков предшествующей травмы.

Остеонекроз полулунной кости с наличием фрагментации что это

Остеонекроз представляет собой процесс гибели костной ткани и элементов костного мозга, возникающий в результате недостатка кровоснабжения. Для характеристики данного состояния используются разнообразные термины, такие как аваскулярный некроз, асептический некроз, ишемический некроз и инфаркт кости.

Эти термины относительно синонимичны, так как все они обозначают некроз кости, но локализация является фактором, позволяющим говорить именно о «некрозе кости». Выделяют три главные локализации в кости, где могут определяться некротические изменения: субхондральную локализацию, метафизарную или диафизарную области трубчатых костей, на расстоянии от субхондральной области, и мелкие кости кистей и стоп. Термин инфаркт кости, как правило, используется в отношении очага, который развивается на расстоянии от субхондральной области. Другие термины, как правило, обозначают очаги некроза в субхондральной области или мелких костях кистей и стоп. Остеонекроз тела позвонка также известен как болезнь Кюммеля.

а) Анатомия лучевой. При визуализации остеонекроза и инфаркта кости результаты могут различаться в зависимости от того, затрагиваются ли мелкие костные образования кистей и стоп, субхондральные области трубчатых костей или метафизы и диафизы данных костей. Каждая из этих локализаций имеет свои отличия в предполагаемой причине заболевания.

Наиболее характерный признак остеонекроза при МРТ (признак двойной линии) встречается в субхондральной области и в метафизах и диафизах. Признак двойной линии представлен внешним кольцом низкого сигнала, как правило, с неровный контуром. Эта демаркационная линия между живой тканью кости и некрозом, расположенная вдоль внутреннего края кольца низкого сигнала.

Линия представляет собой грануляционную ткань/воспалительный ответ в процессе заживления. С внутренней стороны яркой линии, находится, как правило, желтый костный мозг. Так или иначе, костный мозг претерпевает изменения в процессе эволюции инфаркта.

Изначально, инфарктный костный мозг имеет признаки жира, высокий сигнал в Т1 ВИ, который умеренно снижается в Т2 ВИ. Костный мозг затем проходит через фазу схожую с кровоизлиянием, с высоким сигналом в Т1 ВИ и Т2 ВИ. Эта фаза не часто видна при визуализации. Затем костный мозг приобретает вид отечного со снижением сигнала вТ1 ВИ и повышением сигнала вТ2ВИ. В итоге, костный мозг становится темным и в Т1 ВИ, и в Т2 ВИ, что говорит о фиброзе и склерозе.

Инфаркты в метафизах и диафизах могут проявляться болевыми ощущениями. В большинстве случаев они выявляются случайно во время рентгенографии или МРТ. На рентгенограммах эти очаги могут напоминать другие образования, особенно хрящевые. МРТ используется для различия этих процессов. Обычно инфаркты кости не сопровождаются осложнениями, но в редких случаях могут привести к образованию злокачественной фиброзной гистиоцитомы.

В отличие от инфаркта кости, остеонекроз субхондральной части кости приводит к многочисленным осложнениям. Кактолько происходит заживление и кость рассасывается, оставшаяся часть кости становится слабой. Продолжающаяся весовая нагрузка приводит к характерным находкам в виде субхондральных переломов, западения суставной поверхности, фрагментации и вторичного остеоартрита.

Западение и фрагментация кости являются находками при прогрессирующем остеонекрозе в мелких костях кистей и стоп. Однако данные МРТ в этой локализации отличаются от картины в субхондральной области. В этих мелких костях, характерная двойная линия, как правило, не визуализируется.

На МР снимках признаки представлены отеком костного мозга (уменьшение сигнала в Т1 и увеличение в Т2), который может быть как очаговым, так и диффузным. На более поздних стадиях визуализируется слабый сигнал как в Т1, так и в Т2. Рентгенологически изменения в этих костях могут проявляться как очаговым, так и диффузным склерозом, который может приводить к переломам, фрагментации и западению. Ключевой диагностический признак вялотекущего остеонекроза в мелких костях – это его локализация, например, в полулунной или ладьевидной кости. Другие предрасполагающие факторы, такие как соотношение нормальной локтевой кости и остеонекроза полулунной, подтверждают диагноз.

(Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: типичный очаг инфаркта кости, который выглядит как серпигинозный склероз в метадиафизарной области трубчатой кости. (Справа) Рентгенография в ПЗ проекции, проведенная у пациента с остеонекрозом мыщелков бедренной кости. Латеральный очаг показывает характерный серпигинозный склероз, в то время как медиальный очаг сильно прогрессировал и имеет неровные контуры суставной поверхности.

При достижении этой стадии, изменения необратимы: вероятно наличие остеоартрита, может потребоваться хирургическое вмешательство.(Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: тазобедренный сустав с IV стадией остеонекроза. Отмечается субхондральный серповидный перелом, сопровождающийся западением суставной поверхности. (Справа) Рентгенография болезненного лучезапястного сустава в ПЗ проекции: отрицательный локтелучевой индекс. Такое положение меняет биомеханику лучезапястного сустава, приводя к значительной нагрузке на полулунную кость. В этом случае определяется значительная остеохондропатия полулунной кости.

Изменения могут включать очаговый склероз и коллапс, особенно вдоль проксимальной поверхности сустава. (Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: плечо пациента с серповидноклеточной анемией. Очаговый склероз эпифиза проксимальной части плечевой кости с умеренным коллапсом суставной поверхности. Эти находки соответствуют остеонекрозу. (Справа) Рентгенография позвоночника в боковой проекции того же пациента: характерные H-образные тела позвонков при остеонекрозе на фоне серповидноклеточной анемии. Центральное разрушение замыкательных пластинок наблюдается как результат остеонекроза субхондральной кости и часто связано с гемоглобинопатиями.

б) Патологическая анатомия. Микроскопические признаки остеонекроза практически не раскрывают причин его развития. Картина характерна для всех форм остеонекроза и включает пустые полости, сосудисто-волокнистую ткань, окружающую некротическую кость, и бесструктурный некроз в костномозговом пространстве.

Предложены несколько различных теорий для объяснения этого состояния, каждая из которых опирается на снижение кровотока в пораженном сегменте кости. Нарушение кровотока может происходить на различных уровнях от макроскопического до микроскопического.

Сосудистое повреждение это механизм, лежащий в основе посттравматической этиологии, такой как перелом ладьевидной кости запястья. Проксимальная часть лишена кровоснабжения, которое идет от дистальной части. Схожий механизм лежит в основе посттравматического остеонекроза головки бедренной кости.

Головка бедренной кости и проксимальная часть ладьевидной кости занимают первое и второе места по частоте возникновения посттравматического остеонекроза соответственно. Спазмы сосудов также могут способствовать данному состоянию. При вывихе головки бедренной кости мелкие сосуды оказываются сжатыми. Если компрессия не устраняется незамедлительным вправлением бедра, вазоспазм сохраняется, что приводит к нарушению кровотока на уровне микроциркуляции.

Серповидноклеточная анемия является типичным примером эмболического феномена, ограничивающего кровоток. Сгусток из серповидных клеток в микрососудистом русле, жировая эмболия из печени при остеонекрозе, ассоциированном с алкоголизмом, и гиперлипидемия, ассоциированная с использованием кортикостероидов, также как и лечение ВИЧ/СПИДа являются дополнительными примерами остеонекроза, ассоциированного с эмболией. Кессонная болезнь или дисбарический остеонекроз вызваны пузырьками газообразного азота, которые перекрывают кровоток.

Повышенное давление костного мозга уменьшает градиент давления в сосудах, приводя к снижению или прекращению кровотока и увеличению объема жира в костном мозге. Это формирует патогенетический путь при кортикостероид-ассоциированном остеонекрозе (эндогенном и экзогенном). Аналогично, при болезни Гоше с перегруженными липидами клетками повышается давление костного мозга. Болезнь Гоше также сопровождается вторичным вазоспазмом вследствие раздражения сосудов, в дальнейшем ограничивающим кровоток.

Васкулит нарушает кровоснабжение за счет уменьшения диаметра сосудов. Лечение этого состояния с помощью стероидов может в свою очередь увеличить риск развития остеонекроза.

Что касается мелких костей кистей и стоп, особенно полулунной и ладьевидной кости предплюсны, а также головки второй плюсневой кости, то предполагаемый механизм травмы является хронической повторяющейся нагрузкой.

В то время как изменения в этих костях обычно классифицируются как остеонекроз, этиология скорее многофакторная. Хроническая травма может привести к микропереломам, которые ослабляют кость. Травма сама по себе, как и сопутствующие переломы, вероятно, ведут к отеку костного мозга, который затем обусловливает снижение кровотока.

в) Патологоанатомические аспекты лучевой диагностики. Суть патологических изменений при остеонекрозе заключается в процессе восстановительного лечения. На начальных стадиях мертвая костная ткань по прочности не уступает живой.

Процесс излечения включает «отгораживание» мертвой костной ткани посредством формирования фиброза, и в итоге склероза, границы поверхности между жизнеспособной и мертвой костной тканью. В таком участке происходит прогрессивный рост грануляционной ткани. Остеобласты окружают мертвую кость, их задачей является создание новой, здоровой кости. Остеокласты ответственны за резорбцию омертвевшей костной ткани. Проблемы начинаются, когда организм начинает замещать мертвую ткань, что представляет часть процесса заживления, который ослабляет кость, приводя к субхондральным переломам и в итоге к уплощению поверхности сустава и фрагментации с последующим вторичным остеоартритом.

Цель визуализации и лечения-выявление остеонекроза до развития необратимых изменений. Для точного описания степени развития остеонекроза были разработаны рентгенологическая и МР-системы классификации. Латентный период способствует поиску правильного лечения, которое либо направляет процесс ишемии в обратную сторону и/или поддерживает кость в процессе излечения.

г) Протоколы визуализации:

1. Рентгенография. Методы визуализации будут варьироваться в зависимости от анатомического положения. Основные принципи визуализации остаются прежними, и часто важно рассматривать два ортогональных проекции. Многие признаки, такие как уплощение суставной поверхности, может быть обнаружены лишь в одной проекции. Например, серповидный перелом головки бедренной кости лучше всего выявляется в боковой проекции, чем в передне-задней.

2. МРТ при остеонекрозе. Визуализационные последовательности должны включать, как минимум, Т1 ВИ и последовательности чувствительные к жидкости. Т1 ВИ обеспечивает отличную визуализацию желтого костного мозга в очаге инфаркта. Т2-В томограммы оптимальны для визуализации патогномоничного признака двойной линии.

Для подтверждения деваскуляризации может быть использовано контрастное усиление. Аваскулярные очаги костной ткани не окрашиваются после введения контраста. Тем не менее, применение этого принципа не является общепринятым. В целом, если нет усиления рисунка костной ткани, она аваскулярна; тем не менее, наличие усиления не исключает развития осложнений остеонекроза. Временные рамки развития изменений при визуализации неизвестны, предполагается, что этот период занимает около шести месяцев после повреждения.

Обнаружение изменений, особенно западения суставной поверхности, различается в разных проекциях. В большинстве случаев аксиальная проекция менее чувствительна к коллапсу суставной поверхности, так как это исследование выполняется по короткой оси кости. Эти патологические изменения лучше всего визуализируются в сагиттальной и фронтальной проекциях вдоль длинной оси кости.

3. Радиоизотопные исследования. Отложенные снимки могут помочь в идентификации аваскулярной костной ткани на ранних стадиях заболевания. Аваскулярная кость выглядит как «холодное» пятно из-за отсутствия захвата радиоизотопа. Эти изменения проще всего увидеть на большой головке бедренной кости, чем на мелких костях кистей и стоп.

Метод не применим при инфаркте кости в метафизах или диафизах. В процессе излечения будет происходить захват в ишемизированной ткани, чувствительность метода снижается после прохождения ранних стадий.

4. Клиническая значимость. Наибольшее клиническое значение остеонекроза связано с осложнениями, вызванными переломами суставной поверхности, фрагментацией и уплощением с дальнейшим развитием остеоартрита. Около 10% всех полных замещений тазобедренного сустава производится для лечения остеоартритов, связанных с остеонекрозом. Боль и функциональные ограничения при остеонекрозе полулунной или ладьевидной костей могут быть весьма выраженными.

Основной причиной развития остеонекроза и инфаркта кости является прием стероидов. Примерно у 2% всех пациентов, употребляющих стероиды, развивается остеонекроз, при этом риск развития тем выше, чем выше дозы, принимаемые в короткие сроки, в сравнении с постоянным приемом низких доз. Пациенты с почечным трансплантатом, которые получают стероиды находятся в группе высокого риска; у более, 40% из них разовьется остеонекроз и инфаркт кости. Другая группа высокого риска — пациенты с пересаженным костным мозгом, остеонекроз и инфаркт кости разовьются в этих случаях у 10% пациентов.

Ряд различных системных заболеваний связан с высоким риском развития остеонекроза и инфаркта костной ткани. Такие группы риска включают пациентов с волчанкой. Лежащий в основе васкулит и лечение стероидами повышают риск развития осложнений. В группе высокого риска пациенты с серповидноклеточной анемией, пациенты с серповидноклеточной талассемией в группе еще более высокого риска. Морфологические отклонения, такие как врожденная дисплазия тазобедренного сустава, у пациентов с эпифизеолизом головки бедренной кости повышают заболеваемость остеонекрозом.

(Слева) Фронтальная Т1ВИ МР-И: классический случай остеонекроза и инфарктов кости. Серпигинозные патологические изменения с неровным четким контуром и низким сигналом в метафизах и субхондральной зоне бедренной и большеберцовой костей.

Сигнал костного мозга в Т1 остается относительно неизменным, что позволяет отличить эту картину инфаркта от опухолевых образований. (Справа) Сагиттальное Т1 ВИ МР-И того же коленного сустава: классический признак двойной линии, представляющий собой периферическую линию низкого сигнала с внутреннем ярким кольцом.

(Слева) На фронтальном STIR МР-И отмечается серповидный перелом в области аваскулярного некроза.

Выраженный отек костного мозга распространяется от головки к шейке и сопровождается суставным выпотом. Этот очаг отека костного мозга вызывает болевой синдром. Выпота в сустав нет. (Справа) Фронтальная МР-И сустава в Т1ВИ FS: контрастное утолщение ткани в зоне субхондрального перелома.

Такой перелом часто характеризует необратимость процесса и, как правило, за ним следует коллапс суставной поверхности.(Слева) Сагиттальная Т1ВИ МР-И: отек костного мозга полулунной кости, следует принять во внимание возможность развития остеонекроза. (Справа) Фронтальная Т2 ВИ FS МР-И этого же пациента: отрицательный локтелучевой индекс, который провоцирует развитие остеонекроза полулунной кости. Также отмечается отек костного мозга полулунной кости без перелома, разрушение поверхности сустава. Коррекция отрицательного локтелучевого индекса на этом этапе может привести к обратному развитию изменений полулунной кости.

д) Дифференциальная диагностика:

1. Отек костного мозга представляет собой неспецифическую находку и может служить ранним признаком остеонекроза. При поражении головки бедренной кости, мыщелков бедренной кости и головки плечевой кости можно наблюдать разнообразие дифференциально-диагностических вариантов, включая (особенно в нижних конечностях) инфекции или новообразования. Необходимо учитывать анамнез пациента, включая возраст и пол. Этологические факторы обычно становятся очевидными со временем.

2. Патологические переломы также могут быть спутаны с остеонекрозом. Это заблуждение лучше всего демонстрирует анализ состояния, ранее известного какспонтанный остеонекроз коленного сустава. Предполагалось, что это состояние развивается в результате ишемии, оно имеет несколько признаков, которые не типичны для остеонекроза коленного сустава. Спонтанный остеонекроз коленного сустава чаще встречается у пожилых женщин с наличием факторов риска развития остеонекроза. Признаки, которые позволяют отличить патологический перелом от остеонекроза включают

(1) Клинические данные: пациенты с патологическими переломами часто не имеют факторов риска и в большинстве случаев это пожилые женщины.

(2) отсутствие признака двойной линии в Т2ВИ и

(3) патологические переломы четко визуализируются при внимательном изучении МР-томограмм, они часто распространяются на суставную поверхность, в то время, как субхондральные серповидные линии переломрв при остеонекрозе расположены параллельно суставной поверхности. Признаки, одинаковые для двух состояний включают коллапс суставной поверхности, фрагментацию и вторичный остеоартрит.

Что следует ожидать человеку с диагнозом болезнь Кинбека?

Эффективность лечения зависит от стадии заболевания и скорости его прогрессирования. Оценить темпы развития болезни и результативность лечения можно только через несколько месяцев. В некоторых случаях применяется комбинированное лечение, и одной операции может быть недостаточно.

Пациентка 26 лет пришла на прием с болью в запястье. До нашей встречи жалобы были уже больше полугода. К моменту осмотра болезнь Кинбека была уже диагностирована, разрушение полулунной кости отчетливо видно на рентгене, стадия 3б.

Коллеги из крупной и уважаемой больницы успели рекомендовать девушке оперативное лечение в объеме тотального артродеза лучезапястного сустава. Конечно, эта операция дает прогнозируемый и уверенный результат: болей в лучезапястном суставе не будет. Но не будет и самого лучезапястного сустава, а значит и сгибания/разгибания в кисти.

На компьютерной томографии были выявлены признаки фрагментации полулунной кости.

Мы обсудили все детали и решили отказаться от тотального артродеза лучезапястного сустава, поскольку потеря подвижности в крупном суставе в возрасте 26 лет является весьма нежелательной.

При обнаружении некроза полулунной кости почти всегда я рекомендую начинать с остеотомии лучевой кости. Это относительно безопасная и весьма эффективная операция. Она заключается в пересечении лучевой кости (пилой или остеотомом) с последующей ее фиксацией. При этом сам кистевой сустав и кости запястья даже не затрагиваются. Плюсы в том, что мы, не вмешиваясь в поврежденный сустав, можем значительно улучшить его функцию.

Как так? Это невозможно! Дело в том, что мы на самом деле не понимаем, почему остеотомия эффективна при болезни Кинбека.

Такой способ лечения болезни Кинбека был открыт случайно: пациент сломал лучевую кость, а после ее сращения сказал своему врачу, что у него прошли боли в кисти, которые он испытывал предыдущий год. Рентгеновский снимки подтвердили изменения в полулунной кости. С тех пор врачи специально делают такие “переломы” с лечебной целью. Есть две теории: биомеханическая — укорочение лучевой кости снимает давление с полулунной, вторая теория сосудистая, скорее магическая — декортикация соседней с поврежденной кости, снимает внутренний отек и тем самым улучшает кровоснабжение всего сегмента. Есть даже доктор из Аргентины, который просто делает отверстие в лучевой кости и докладывает об улучшении течения некроза полулунной кости.

Вот именно подобная мистика и отсутствие четкого простого объяснения механизма работы этой методики заставляет докторов сомневаться в эффективности остеотомии лучевой кости для лечения болезни Кинбека.

Посмотрим на это с другой стороны: что мы теряем в случае неудачи? В общем-то ничего, кроме времени. Сам кистевой сустав остается нетронутым и доступным для любых других вариантов оперативных пособий: кровоснабжаемых трансплантатов, артродезов, различных имплантов, удаления проксимального ряда.

Основное предупреждение, которое я хотел бы донести до врачей и пациентов, сталкивающихся с болезнью Кинбека: будьте крайне осторожны с операцией Гранера — эта методика недопустимо ошибочна и неэффективна. Концепция остеотомии и дистракции головчатой кости противоречит современным представлениям о биомеханике запястья. Безусловно, опора головчатой кости на фасетке полулунной теоретически возможно, однако это достигается не путем ее натяжения вниз, а удалением соседних ладьевидной и трехгранной костей, словно в игре тетрис. Удаление проксимального ряда запястья является широко применяемой техникой, которая, в свою очередь, может эффективно использоваться в лечении болезни Кинбека.

Вернемся к нашей героине, которая столкнулась с проблемой запястья накануне свадьбы. За месяц до намеченной даты была выполнена операция — остеотомия лучевой кости.

Причины возникновения болезни Кинбека

Причины возникновения болезни Кинбека и аваскулярного некроза можно обозначить несколькими пунктами:

• травмы, такие как переломы или серьезные ушибы;
• проблемы с кровоснабжением кости, возникающие из-за сдавления сосудов или повреждений сосудистой системы;
• длительное применение гормональных средств: например, стероидов;
• сосудистые заболевания: атеросклероз или тромбоз;
• ревматические патологии: ревматоидный артрит или системная красная волчанка;
• врожденные патологии в строении или развитии полулунной кости;
• инфекционные процессы: остеомиелит или сифилис;
• неконтролируемые методы лечения: инъекции стероидов или криотерапия;
• аутоиммунные расстройства: системная склеродермия или васкулиты;
• долгое употребление алкоголя или наркотических веществ.

Обратите внимание!

Кроме этих основных факторов, остеонекроз полулунной кости может возникнуть из-за различного сочетания причин или последствий множества проблем, действующих одновременно. Крайне важно получить консультацию у медицинского специалиста для точного выяснения причины и назначения необходимого лечения.

Факторы риска

К факторам риска возникновения заболевания ладьевидной кости можно отнести, собственно причины его возникновения. Кроме того стадии болезни Кинбека у взрослых могут возникнуть из-за комбинации различных факторов, или в результате нескольких проблем, действующих вместе. Важно проконсультироваться с медицинским специалистом для точного определения факторов риска и назначения соответствующих мер предосторожности.

Патогенез асептического некроза полулунной кости при болезни Кинбека можно описать следующим образом:

• снижение кровоснабжения полулунной кости, связанное с сдавлением или повреждением сосудов, что приводит к недостатку кислорода и питательных веществ для кости;
• воспаление и разрушение кровеносных сосудов, вызванные травмами, инфекциями или другими факторами, что может привести к закупорке сосудов и ухудшению кровоснабжения;
• поражение структуры и функциональных клеток кости, таких как остеоциты и остеобласты, из-за нарушенного кровообращения и воспалительных процессов;
• снижение продукции и обновления костной ткани, обусловленное нарушением работы остеобластов и остеокластов;
• изменения в балансе между созданием и разрушением межклеточного матрикса кости, в частности, увеличение выделения металлопротеиназ и снижение синтеза коллагена;
• активация клеток воспалительного и иммунного ответов, что может усугубить повреждение кости и снизить ее восстановительные способности.

Патогенез остеонекроза полулунной кости достаточно сложен и включает в себя взаимодействие множества, как основных, так и дополнительных факторов. Дополнительные исследования и изучение системных механизмов данного заболевания могут помочь в более точном понимании всех процессов, лежащих в основе этой сложной и опасной патологии, создающей нежелательные проблемы в для привычной жизни пациента.