Как наличие холестериновых камней в печени влияет на уровень холестерина в крови

Повышение уровня холестерина в крови может быть связано с наличием холестериновых камней в печени. Эти камни образуются из-за нарушенного обмена веществ, в частности, влияния холестерина, который не полностью перерабатывается и накапливается в желчном пузыре или печеночных путях.

Когда холестериновые камни присутствуют, это может указывать на дисбаланс в липидном обмене, что потенциально может привести к повышению уровня холестерина в крови. Однако точное влияние зависит от индивидуальных факторов, таких как генетика, диета и общее состояние здоровья.

Атеросклероз – болезнь печени

— Переходим к следующему этапу. Я проведу следующую лекцию, которая называется «Атеросклероз – это заболевание печени?» с вопросительным знаком.

Существует ряд причин, которые подталкивают к таким размышлениям. Печень является источником многочисленных липидов. Многие процессы, связанные с атерогенезом, имеют место именно в печени.

Все начинается с передачи экзогенных липидов. Триглицериды и холестерин. Напомню, что холестерин – это вещество, не растворимое в воде. Оно всасывается в кишечнике и превращается в растворимую форму, входящую в состав хиломикронов и свободных жирных кислот, а также благодаря действию липопротеид-липазы, хиломикроны преобразуются в редуцированные или эонантные хиломикроны.

Они очень богаты холестерином. Они устремляются в атерому, воспроизводя свой атерогенный эффект.

Одновременно существует эндогенный путь метаболизма липидов, который невозможно представить без участия печени и ее нормального функционирования. Здесь важна полноценная активность печени и ее липазы. Большие липопротеины очень низкой плотности постепенно превращаются в липопротеины низкой плотности (ЛНП), в процессе чего их плотность уменьшается.

В результате этого они также уменьшаются в размерах. Под действием липопротеид-липазы крупные липопротеины очень низкой плотности преобразуются в небольшие липопротеины очень низкой плотности. После этого они проходят через стадию липопротеинов промежуточной плотности, переходя в ЛНП. Именно окисленные, мелкие и модифицированные ЛНП являются атерогенной фракцией, способствующей синтезу макрофагов. Это инициирует процесс атеросклероза, что становится причиной образования атеросклеротической бляшки.

Давайте немного освежим знания по биохимии. Холестерин – это важное соединение, которое нам крайне необходимо. Он играет ключевую роль в синтезе стероидных гормонов и желчных кислот. Холестерин присутствует в клеточных мембранах всех живых организмов.

У человека основная часть холестерина (около 50%) образуется в печени.

Таким образом, для того чтобы его снижать, нужны определенные основания. Все эти основания, целевые значения прописаны в рекомендациях и Европейского Общества Кардиологов, и Российского Общества Кардиологов. Этим занимается Национальное Общество Атеросклероза, которое недавно в последнем номере опубликовало рекомендации 2011-го года.

Тем или иным образом, процесс синтеза холестерина в печени проходит несколько увлекательных этапов. Ключевую роль в этом играет фермент ГМК КоА редуктаза, который является основной мишенью для действия статинов. Значительное значение имеет также метаболизм. Синтез изопреноидов также играет свою роль, приводя к активации сигнальных молекул — малых молекул, которые влияют на различные эффекты.

Когда статины воздействуют на ГМК КоА редуктазу и через свое влияние на изопреноиды реализуются плейотропные эффекты, это создает вокруг статинов ауру загадки, которая до сих пор сохраняется.

Избыточное количество холестерина. Не имеет значения, поступает ли холестерин в организм из продуктов или же вырабатывается в печени в больших количествах. Сегодня профессор Марееву уже задавали вопрос о последствиях употребления повышенного количества холестерина регулярно или за один раз. Его ответ заключался в том, что результат будет одинаковым. В процессе атерогенеза холестерин, полученный из пищи, не имеет решающего значения.

Тем не менее, следование здоровому образу жизни и правильному питанию – это крайне важный аспект в мотивации наших пациентов.

При избытке холестерина наблюдается активный синтез, а именно, висцеральный адипоцит — это уникальная ткань, обладающая высокой чувствительностью к липолитическому действию катехоламинов и низкой чувствительностью к антилиполитическому эффекту инсулина. Это создает благоприятные условия для развития инсулинорезистентности. Когда липолиз активен, значительное количество свободных жирных кислот направляется именно в печень через воротную вену.

Здесь уже происходят процессы. Триглицериды откладываются. Липопротеиды очень низкой плотности синтезируются. Все это приводит к стеатозу органов.

Сегодня, обсуждая атеросклероз как потенциальное заболевание печени, хочу подчеркнуть, что неалкогольная жировая болезнь печени, по моему мнению, уже давно перестала быть исключительно в компетенции гастроэнтерологов. Это также касается врачей общей практики. У этого состояния имеются значительные корреляции с возникновением различных сердечно-сосудистых катастроф, особенно это актуально в отношении стеатогепатита.

Естественное течение неалкогольной жировой болезни печени предполагает, что пациент проходит через стадию неалкогольного стеатогепатита, далее фиброза, о котором мы сегодня подробно говорили (хочется обсудить возможные механизмы прогрессирования неалкогольного стеатогепатита и перехода к фиброзу, циррозу и гепатоцеллюлярной карциноме (ГЦК)). Однако большинство таких пациентов умирает от инсульта или инфаркта.

Это подтверждено множеством исследований. Сердечно-сосудистые болезни (ССЗ) являются основной причиной летальных исходов среди людей с неалкогольной жировой болезнью печени. Почему это происходит? Жировые отложения в печени ассоциированы как с традиционными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, так и с суррогатными «замещающими» показателями:

— изменение толщины комплекса итима-медиа;

— увеличение толщины жирового слоя перикарда;

— повышение риска по различным шкалам.

В частности, согласно Флемингенской шкале риска или шкале, известной как Про-Кам.

Неалкогольная жировая болезнь печени, так же как и атеросклероз, представляет собой хронический воспалительный процесс. Множество исследований сопоставляли пациентов с жировыми отложениями в печени и без них. Результаты показали, что наличие неалкогольной жировой болезни печени связано с повышением маркеров воспалительного процесса, таких как С-реактивный белок (СРБ) и фактор фон Виллебранда, что свидетельствует о тромбофилическом состоянии у этих пациентов. Это наблюдается независимо от таких факторов, как возраст (группы были сопоставимы по возрасту), индекс массы тела и уровень артериального давления.

В настоящее время изучается множество генов, которые могут быть связаны с развитием неалкогольной жировой болезни печени. Существуют многочисленные исследования, сосредоточенные на роли микроРНК, способствующей накоплению липидов и триглицеридов (ТГ) в клеточной культуре и угнетающей синтез ?-рецепторов.

Полиморфизм генов PNPLAЗ. Это как будто влечет за собой повышенный риск фиброза печени и более злокачественное течение заболевания. Полиморфизм гена MTP-493 G/T, который кодирует синтез белка адипонутрина.

Белок адипонутрин кодируется геном Patatin-Like Phospholipase Domain Containing 3, расположенным на длинном плече 22-й хромосомы в позиции 13.31. У человека данный белок в основном производится в печени. Его ферментативная активность выражается в изменении работы, во-первых, глицерол-фосфата ацилтрансферазы, и, во-вторых, ацилглицерол-фосфата ацилтрансферазы. Эти два фермента необходимы для правильного функционирования липопротеидов высокой плотности (ЛВП).

В тех случаях, где наблюдается дефицит ЛВП, часто фиксируется повышенный уровень триглицеридов (ТГ). Адипонутрин косвенно влияет на синтез ТГ в печени и на отложение жировых структур.

В настоящее время существует значительное количество исследований, посвященных возможному влиянию полиморфизма генов. В частности, замена Изолейцина на Метионин в позиции 148 изучается среди различных популяций. Результаты, представленные на Европейском конгрессе по атеросклерозу в 2011 году, указывают на то, что частота минорных аллелей по адипонутрину наиболее высока среди латиноамериканцев, в то время как у афроамериканцев этот показатель несколько ниже.

Эти данные заставляют нас говорить о том, что прогностическое значение или худший прогноз у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени будет наблюдаться у латиноамериканцев. Адипонутрин и его концентрация, синтез увеличиваются в гепатоцитах при ожирении.

Это обусловлено не только изменениями и влиянием генов, но и высоким уровнем свободных жирных кислот, что приводит к накоплению триглицеридов. Наблюдение за увеличением триглицеридов вызывает образование липопротеидов очень низкой плотности. Имеются сведения о том, что холестерол воздействует на активность глюкокиназы, снижая её уровень. Некоторые эффекты статинов, такие как недавний рост случаев сахарного диабета, связывают именно с данным механизмом.

Существуют определённые аналогии между развитием фиброза печени и сердечной мышцы. В контексте сегодняшнего обсуждения они связаны с ожирением и метаболическим синдромом. Если рассмотреть клинические предикторы развития фиброза и цирроза печени при неалкогольном стеатогепатите, можно заметить их схожесть с некоторыми предикторами высокого сердечно-сосудистого риска.

К примеру, факторы такие, как возраст, индекс массы тела, наличие сахарного диабета и артериальной гипертензии (АГ). Также мы учитываем провоспалительный статус, определяем уровень С-реактивного белка и повышенные triglycerides (ТГ). Мы также проводим тестирование коэффициента де Ритиса, особенно в прошлые времена, когда пытались установить, имеет ли пациент инфаркт миокарда или нет.

Кроме того, в сердце и печени наблюдается фиброз. Механизмы фиброза преимущественно встречаются в сердечной мышце. Это реактивный фиброз, который делится на периваскулярный и интерстициальный. Периваскулярный фиброз чаще встречается у пациентов с сахарным диабетом, что приводит к кардиомиопатии, связанной с этим заболеванием. Интерстициальный фиброз (характеризующийся высоким содержанием протеогликанов и компонентов клеточного матрикса) более присущ пациентам с артериальной гипертензией.

Эпикардиальный жир связан с множеством факторов. Его толщина имеет взаимосвязь с массой миокарда и с показателями, которые отражают диастолическое функционирование левого желудочка. Многие исследователи стремятся рассматривать эпикардиальный жир в качестве нового маркера сердечно-сосудистых заболеваний, измеряя его толщину в миллиметрах.

На мой взгляд, довольно интересные данные. Если мы оцениваем эпикардиальный жир и видим, что его толщина больше 7-ми мм, то мы должны обязательно оценить толщину комплекса интима-медиа. Она, скорее всего, будет более 0,9. Это соответствует субклиническому атеросклерозу. Даже течение острого коронарного синдрома (ОКС) тоже зависит от толщины эпикардиального жира.

Исходя из этого, мы можем с определенной долей уверенности утверждать, что эпикардиальный жир и жир в печени (превышающий 5% по данным биопсии) могут выступать в роли маркеров для оценки потенциального риска и фиброза обоих органов. Оценка этих показателей осуществляется достаточно просто. Для этого нужно перейти в парастернальную позицию в длинной оси. В завершении систолы следует провести перпендикуляр к аортальному клапану.

Толщина эпикардиального жира выделена красной пунктирной линией. На сечении аортального клапана мы определяем данные в миллиметрах.

С другой стороны, выраженный эпикардиальный жир у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени может восприниматься как защитный жировой слой сердца. Это может привести к ухудшению релаксации сердца и нарушению диастолической функции у таких пациентов.

Он опасен, потому что это та же самая висцеральная жировая ткань, активная. Нет фасции между эпикардиальным жиром и миокардом. Агент ангиотензин-2, свободные жирные кислоты непосредственно попадают в коронарные артерии. Жир сочетается и с эпикардиальным, и с эндокардиальным жиром.

Следовательно, можно утверждать, что жировая дистрофия печени является предрасполагающим фактором к атеросклерозу. Более того, жировая печень и атеросклероз представляют собой два отдельных патологических состояния, но между ними существуют схожие патогенетические механизмы. Мы вновь наблюдаем увеличение инсулинорезистентности и наличие выраженного висцерального жира.

Существуют косвенные механизмы, приводящие к повышению уровня малых плотных липопротеинов (ЛНП), которые проникают в субэндотелиальные области. При этом наблюдается снижение уровня липопротеинов высокой плотности (ЛВП).

Если мы определили общие патогенетические механизмы, возникает вопрос о лечении этих заболеваний. Понимание этих механизмов указывает на то, что вещества или препараты, которые показали свою эффективность в снижении сердечно-сосудистых заболеваний, могут также быть полезны для терапии патологии печени.

В последнее время произошли определенные события. Они касаются использования препаратов из группы статинов. Наверняка, нет другого класса медикаментов, который так ярко демонстрирует влияние не только на уровень сердечно-сосудистой смертности, но и на общую смертность. Часто врачи проявляют осторожность при назначении статинов для пациентов с распространенными заболеваниями печени из-за потенциального гепатотоксического воздействия этих препаратов.

В 2010 году была опубликована статья, в которой рассматривались возможные механизмы действия статинов на повышение, например, уровня трансаминаз. Как выяснили исследователи, воздействуя на ГМГ КоА редуктазу, статины Влияют на посттранскрипционную супрессию матричной РНК селенопротеинов. Это воздействие на активность матричной РНК приводит к снижению активности важного фермента глутатион пероксидазы, что, в свою очередь, уменьшает уровень селена в организме.

Это приводит к тому, что чувствительность к любому повреждению печени (главное, чтобы это было свободное радикальное повреждение) значительно возрастает. При такой ситуации употребление алкоголя или чрезмерное поедание жирной пищи точно приведет к тому, что у такого пациента в большей степени будет риск повышения уровня трансаминаз.

Были раскрыты молекулярные механизмы воздействия статинов при неалкогольной жировой болезни печени. Статины оказывают влияние на метаболизм гена, который отвечает за развитие фиброза и процессы восстановления. Этот ген и его активность играют роль в воздействии на звездчатые клетки и могут участвовать в патогенезе цирроза печени.

Воздействие статинов на механизмы фиброза остается неоднозначным. Например, в атеросклеротических бляшках они могут усиливать фиброз, что делает бляшку более устойчивой и менее подверженной повреждениям.

Вопрос о возможности применения статинов у пациентов с печеночной патологией практически был решен после публикации интересного исследования Калазани в 2004 году, в котором приняло участие более 4 тысяч человек, разделенных на три группы.

Первой группе он дал статины, у них уровень трансаминазы был выше трех норм (не побоялся дать). Второй группе с нормальным уровнем трансаминаз он тоже дал статины. Третьей группе не дал статины, потому что трансаминазы были повышены. Понаблюдал за пациентами в течение 6-ти месяцев.

Выяснилось, что наиболее значительное увеличение уровня трансаминаз наблюдалось в третьей группе, которая не получала статин. После этого исследования было проведено множество дополнительных исследований, показавших, что статины могут способствовать улучшению фиброза печени на экспериментальных моделях.

Была проверена гипотеза о гепатотоксичности статинов у пациентов с заболеваниями печени. Это исследование носило ретроспективный характер. В нем приняли участие 320 человек с неалкогольной жировой болезнью печени и хроническим (обратите внимание на это) гепатитом С. Участники получали значительную дозу статинов, которая в клинической практике назначается довольно редко – 80 мг в сутки.

Сравнительная группа была аналогичной. Наблюдение за пациентами продолжалось в течение 36 недель.

Итоги были таковы. Уровень аланиновой трансаминазы увеличился на 7,5% у пациентов, принимающих статины. У людей, которые не использовали статины, этот показатель составил 12,5%. Обнаружена статистически значимая разница в увеличении трансаминаз у тех, кто не принимал меры по защите печени. В данной группе находились, например, пациенты с хроническим вирусным гепатитом С.

Затем появилась первая значимая работа «Dallas Heart Study». В исследовании приняли участие 2264 пациента, из которых 140 получали статины. Вывод: назначение статинов оправдано для пациентов с стеатозом. В этом исследовании оценивалась активность адипонутрина.

Оказалось, что адипонутрин и уровень трансаминаз также связаны. В зависимости от того, находится перед нами гомозиготный или гетерозиготный пациент, уровень АЛТ увеличивается. У гомозиготных пациентов уровень АЛТ был самый высокий.

Исследования продолжают использоваться, и на данный момент им доверяют исключительно такие методики. Рассматривается применение статинов при неалкогольной жировой болезни печени с использованием морфологического анализа. На мой взгляд, данное исследование представляет собой очень интересный проект. Период наблюдения здесь составляет внушительные 16 лет, и применяется морфологический метод обследования.

Морфологические данные свидетельствуют о замедлении процесса «трансформации» стеатогепатита в фиброз.

Клинические исследования проводились на небольшой выборке пациентов. Здесь налицо также несколько любопытных аспектов. В исследовании участвовали 45 пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени и диабетом. Одной группе назначили «Симвастатин» («Simvastatin»), а другой группе — «Симвастатин» совместно с «Эзетимибом» («Ezetinibe»).

«Эзетимиб» – это блокатор всасывания холестерина в кишке. В группе, которая получает только «Симвастатин», снижение трансаминаз более достоверно, чем в группе, которая получает комбинированную терапию.

«Аторвастатин» («Atorvastatin») продемонстрировал себя наиболее эффективно, так как это наиболее используемый статин. Он обладает выраженными плейотропными свойствами. Можно наблюдать его влияние, так как данные морфологических исследований показывают снижение уровня жировой дистрофии гепатоцитов.

Мы также имеем собственный опыт в этом направлении. Мы работали с пациентами, страдающими метаболическим синдромом и неалкогольной жировой болезнью печени. У всех этих пациентов был диагностирован стеатоз, а у 42% из них выявлен стеатогепатит.

Возник вопрос о том, каким образом лечить пациентов с стеатогепатитом и уровнем трансаминаз, превышающим три нормы. Мы проводили мониторинг клинических факторов, предсказывающих развитие фиброза и цирроза печени у каждого из пациентов. Эти данные представлены и уже обсуждались ранее. Без назначения статинов оставлять таких пациентов, относящихся к категории крайне высокого риска по сердечно-сосудистым заболеваниям, нельзя.

Существуют ли какие-либо методы? Да, такие методы имеются. Мы использовали разнообразные препараты, которые оказывают аддитивное воздействие на уровень холестерина и защищают печень. На наш взгляд, довольно многообещающим является применение «Адеметионина» («Ademetionine») в подобных ситуациях (хотя это требует дальнейшего изучения). Этот препарат является источником природных антиоксидантов при неалкогольной жировой болезни печени.

Факторы, влияющие на функционирование митохондрий в любой клетке, включают рост оксидативного стресса, повышение проницаемости клеточных мембран, нейтрализацию свободных радикалов и действия антиоксидантов (например, «Адеметионин» и «Гептрал» («Heptral»)), а также замедление процессов фиброгенеза. Эти аспекты подсказывают о целесообразности применения данного препарата для лечения пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени.

В заключение могу сказать, что на сегодняшний день атеросклероз – это не только болезнь сосудов. Сосуд – это то, что поражается в конечной стадии атеросклероза и то, с чем мы начинаем бороться, когда «поздно пить боржоми». Атеросклероз начинается с того, что печень не совсем правильно работает. Этому способствуют очень многие механизмы.

Клубок болезней

Как показывают многочисленные исследования, правильное питание может сыграть важную роль в этом вопросе. Унаследованный фактор отвечает за 25% вероятности возникновения данной болезни. Это значит, что здоровье и образ жизни могут существенно повлиять на её профилактику. Более того, такой режим питания также защищает от многих других заболеваний. Камни в желчном пузыре связаны с другими нарушениями обмена веществ, такими как метаболический синдром, ожирение, диабет и дислипидемии (повышение уровня холестерина и других липидов в крови).

Способствуют формированию камней в организме. Быстрое питание, жирное мясо, сахар и прочие легко усваиваемые углеводы (сладости, хлебобулочные изделия, газированные напитки), низкое потребление клетчатки, очень строгие диеты (менее 1500 ккал в сутки), высокое содержание фруктозы (диабетические продукты, мёд, напитки с фруктозой), бобовые, недостаток витамина C, привычка к перееданию (избыточный прием калорий), затяжное голодание.

Способствуют предотвращению образования камней. Мононенасыщенные и полиненасыщенные жиры (растительные масла), орехи, клетчатка (овощи, фрукты и цельные зерновые изделия), кальций (молочные продукты), умеренное употребление алкоголя (не более 20–40 г чистого спирта в сутки), кофе и кофеин, витамин C и богатые им продукты, регулярное питание, вегетарианская диета, рыба и рыбий жир. При низкокалорийных диетах необходимо обеспечить достаточное потребление жиров (7–10 г в день).

Мнение эксперта

Врач-гастроэнтеролог, доктор медицинских наук, профессор Сеченовского университета Алексей Буеверов:

– Холестериновые камни составляют 90% от всех образований в желчном пузыре. Это распространённое заболевание чаще всего наблюдается у женщин. Если у матери есть камни, вероятно, они будут и у её дочери. Также замечено, что камни чаще встречаются у людей с избыточным весом, чем у тех, кто худой. Существует теория, что образование холестериновых камней является побочным эффектом защитного механизма, с помощью которого печень избыточный холестерин перерабатывает из крови и направляет его в желчные протоки, а впоследствии и в пузырь.

Пациенты часто ошибочно считают, что наличие камней сопровождается ощущением тяжести или ноющими болями в правом подреберье. На самом деле, эти симптомы не свидетельствуют о наличии камней. Даже если камни были обнаружены на фоне подобных болей, это всего лишь совпадение. Обычно камни выявляются случайно во время ультразвукового исследования (УЗИ) по другим причинам.

Некоторые хирурги могут сразу рекомендовать удаление желчного пузыря. Однако проводить такую операцию из-за камней, которые не вызывают беспокойства, является ошибочным решением.

Серьёзные показания для хирургического вмешательства включают в себя частые обострения заболевания, желчные колики, или закупорку желчевыводящих путей камнями, что может привести к желтухе и даже разрыву желчного пузыря. Если камни не причиняют неудобств, то операция не требуется. Удаление желчного пузыря значительно увеличивает риск развития жирового гепатоза (скопление жира в печени). Кроме того, этот орган выполняет важную функцию в обмене желчных кислот.

В случаях, когда камни являются крупными, их следует удалить, так как они могут повышать риск развития рака желчного пузыря.

Факторы риска образования желчных камней

Существуют факторы, которые повышают риск образования желчных камней, они различаются в зависимости от типа камней.

Факторы, способствующие формированию пигментных желчных камней

• пожилой возраст;
• наличие заболеваний печени, крови и органов кишечника;
• инфекционные процессы в желчевыводящих путях и наличие гельминтов.

Как уменьшить риск образования желчных камней?

Существует возможность снизить вероятность формирования желчных камней при помощи простых методов, как самостоятельно, так и с участием медицинского специалиста.

Не пренебрегайте приемами пищи. Старайтесь придерживаться регулярного рациона на протяжении каждого дня. Пропуск пищи или голодовки могут повысить риск образования желчных камней.

Снижайте вес постепенно. Если вам нужно избавиться от лишнего веса, не спешите. Резкое снижение массы тела может повысить вероятность появления желчных камней. Цельтесь на снижение веса в диапазоне 0,5-1 килограмма в неделю.

Включите в ваш рацион пищевые волокна. Рекомендуется употреблять до 30 г пищевых волокон в сутки. Больше всего волокон содержится в злаках, чуть меньше во фруктах. Хлеб грубого помола, цельнозерновые макаронные изделия, каши из цельных круп или крупных хлопьев — это основа питания пациента с рисками желчнокаменной болезни.

Сохраняйте оптимальный вес. Для того чтобы сбросить лишние килограммы, применяйте диету с пониженным содержанием калорий и увеличьте уровень физической активности. После того как вы достигнете желаемого веса, продолжайте придерживаться основ здорового питания и оставайтесь активными.

Не стесняйтесь обращаться к врачу. Если у вас есть предрасположенность к желчнокаменной болезни, регулярное наблюдение у гастроэнтеролога и профилактическое лечение зачастую помогают предотвратить образование камней в желчном пузыре.

Какие сигналы посылает печень при нарушениях в её работе

Печень обладает высокой компенсаторной способностью, поэтому о её заболеваниях можно не подозревать на протяжении многих лет, осознать проблему лишь тогда, когда повреждения становятся серьезными. Обратите внимание на свое самочувствие в случае появления следующих симптомов:

• Дискомфорт в правом боке, который не связан с приемом пищи;
• Увеличение массы тела;
• Появление желтухи кожи и слизистых оболочек;
• Частая утомляемость;
• Общая слабость;
• Повышенное артериальное давление;
• Легкое образование синяков;
• Трудности со сном.

Лечение неалкогольной жировой болезни печени

На сегодняшний день отсутствуют официально одобренные подходы к лечению неалкогольной жировой болезни печени. Тем не менее, лечение НАЖБП обычно охватывает ряд последовательных шагов.

При НАЖБП рекомендуется умеренное снижение веса либо за счет диетических ограничений, либо за счет увеличения привычной физической активности.

Лечение медикаментами должно быть сосредоточено на устранении инсулинорезистентности, улучшении функций печени и снижении вероятности сердечно-сосудистых осложнений. Оптимизация липидного профиля у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) занимает ключевое место в терапии, но статины не рекомендуется использовать в качестве основного препарата, даже с учетом повышенного риска сердечно-сосудистых патологий у этой группы, так как эти лекарства могут негативно воздействовать на печень. Поэтому вызывает значительный интерес использование средств, которые не только помогают нормализовать уровень липидов, но и оказывают положительное влияние на состояние печени.

В журнале «Медицинский совет» была опубликована статья, посвященная наблюдательной программе, целью которой стало оценивание эффективности использования препарата диоскореи (Вазоспонин) в терапии пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени и дислипидемией.

Согласно результатам исследования, добавление препарата диоскореи в курс лечения неалкогольной жировой болезни печени способствует значительному снижению атерогенных показателей липидного профиля крови, восстановлению биохимических маркеров функционального состояния печени, а также уменьшению основных симптомов заболевания, таких как слабость, утомляемость, боль, чувство тяжести в области ЖКТ, метеоризм, анорексия и тошнота.

Зафиксировано также снижение жесткости печени (регрессировали умеренные проявления фиброза) , что важно для улучшения прогноза и снижения риска прогрессирования НАЖБП.

Назначаются средства, которые увеличивают чувствительность клеток к инсулину, а также гепатопротекторы (например, урсодезоксихолевая кислота или фосфолипиды). Эти препараты имеют способность ускорять образование новых клеток печени и восстановление поврежденных. Они способствуют улучшению функции печени и восстанавливают клеточные мембраны, нормализуя работу ее клеток.

Миф №7. Существуют продукты, снижающие уровень холестерина в крови

Фактически: ДА

Если существует высокий риск возникновения гиперхолестеринемии, целесообразно минимизировать потребление продуктов, содержащих насыщенные жиры (таких как жирные сорта мяса, сливочное масло, яйца и сыр), до физиологически необходимого уровня. Это действительно может привести к уменьшению общего уровня холестерина в крови. Однако многие начинают заменять насыщенные жиры на полиненасыщенные.

Существуют научные данные, показывающие, что жирные кислоты омега-6 могут снижать уровень «хорошего» холестерина (ЛПВП). Эти кислоты присутствуют в различных маслах: льняном, масле из виноградных косточек, кунжутном, арахисовом и кукурузном. Многие люди полагают, что эти масла более полезны, чем подсолнечное. На самом деле, отличная альтернатива – это оливковое масло, которое помогает понизить уровень холестерина и ЛПНП, при этом не снижая уровень «хороших» ЛПВП. Положительное влияние имеют также жирные сорта морской рыбы и оливки.

Миф №8. До 40 лет анализы на холестерин можно не делать

В действительности: НЕТ

Контролировать уровень холестерина, ЛПВП, ЛПНП, триглицеридов необходимо с 25 лет. Малоподвижный образ жизни, нездоровые перекусы, пристрастие к курению, алкоголю, который оказывает повреждающее действие на печень, могут приводить к повышению уровня холестерина. Важно понимать, что гиперхолестеринемия, уровень более 5,2 ммоль/л, в четыре раза повышает риск развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии.

Для того чтобы пройти диагностику и узнать, соответствуют ли нормы липидов, в лаборатории СИТИЛАБ можно провести комплексные тесты:

• Общий холестерин.
• Триглицериды.
• Холестерин высокой плотности (ЛПВП).
• Холестерин низкой плотности (ЛПНП, прямое определение).
• Индекс атерогенности.

Это рекомендуется для всех, но особенно важно для людей с избыточным весом.

Профиль включает 8 показателей, среди которых общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, а также триглицериды, липопротеин А, аполипопротеин A1 и B, а также индекс атерогенности, который показывает соотношение «плохого» и «хорошего» холестерина.