Как проблемы с поджелудочной железой могут вызывать кожные аллергии

Да, кожная аллергия может возникать при нарушении работы поджелудочной железы. Панкреатит или другие заболевания данного органа могут приводить к недостаточному перевариванию пищи и ухудшению обмена веществ, что в свою очередь может вызывать аллергические реакции на коже.

Кроме того, нарушения в работе поджелудочной могут способствовать появлению токсинов в организме, что также влияет на состояние кожи. При этом аллергия может проявляться в виде высыпаний, зуда или других симптомов, указывающих на проблему в организме.

Органы пищеварения как мишень аллергического процесса

Резюме: аллергические заболевания часто сопровождаются расстройствами со стороны пищеварительной системы, которые могут иметь различные механизмы развития. Существенным фактором как для IgE-опосредованных, так и для неIgE-опосредованных аллергий, включая атопический дерматит, является изменение проницаемости кишечной стенки.

Такое изменение может быть связано как с самим аллергическим процессом, так и быть вторичным следствием патологии со стороны кишечника. При аллергических состояниях может наблюдаться изменение моторики кишечника, что, вероятно, обусловлено изменением вегетативной иннервации. Кроме того, трансформация состава кишечного содержимого сказывается на микробиоме и его метаболической активности, что в свою очередь может усугублять основной патогенетический процесс. Аллергия и расстройства пищеварения имеют между собой тесную связь, что требует комплексного подхода к терапии аллергических заболеваний.

Changes in the composition of the intestinal content affect the microflora and its metabolic activity, which can lead to the aggravation of the main pathological process. Allergies and the digestive system disorders are closely related, and allergic diseases require a comprehensive therapeutic approach.

Аллергические реакции часто способствует дисфункциям органов пищеварения, что вполне естественно, так как пищеварительный тракт играет значительную роль в патогенезе аллергии. Можно выделить несколько сценариев, объясняющих указанные взаимосвязи.

1. Локальное воспаление в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) возникает при попадании в него аллергена. Это может привести к таким заболеваниям, как аллергический эзофагит, гастрит, энтерит и колит. Прямые аллергические поражения печени и поджелудочной железы случаются значительно реже.
2. Аллерген проходит через ЖКТ благодаря увеличенной проницаемости кишечного барьера, вызвав локальное воспаление, однако наиболее заметно негативное влияние оказывается на органы, не относящиеся к пищеварительной системе (например, кожа, дыхательная система и др.). Такой механизм характерен для пищевой аллергии. Системное воздействие определяет возможность вторичного вовлечения в процесс не только ЖКТ, но и поджелудочной железы, печени.
3. Первичное развитие аллергии вне пищеварительной системы может приводить к вторичному поражению органов ЖКТ, в том числе и поджелудочной железы. Этот механизм может быть обнаружен у детей с атопическим дерматитом (АД).

Клинически IgE-опосредованные реакции на пищу имеют острое начало, как правило, в течение двух часов после употребления аллергенного продукта. Они могут затрагивать одновременно несколько систем: кожу, ЖКТ и дыхательные пути. Необходимо отметить, что наличие специфических IgE (dgE) не всегда ведет к аллергическим реакциям; многие люди, с сенсибилизацией, не страдают аллергическими заболеваниями. Для того чтобы подтвердить диагноз IgE-опосредованной пищевой аллергии, необходимо не только наличие сенсибилизации, но и проявление клинических симптомов при употреблении аллергена [2-4].

HeIgЕ-зависимая гиперчувствительность протекает без повышения сывороточного IgE; точные механизмы в настоящее время остаются неясными, однако известно, что ключевыми звеньями этого процесса служат В-регуляторные лимфоциты и ФНО-α. НеIgЕ-опосредованная ПА проявляется отсроченными реакциями, обычно через 8-12 ч после употребления «виновного» продукта, и обусловливает развитие таких заболеваний, как индуцированный белками пищи энтероколит, проктоколит и энтеропатия, гиперчувствительный пневмонит.

У определенной группы пациентов могут одновременно проявляться IgE-зависимые, IgE-независимые и смешанные реакции. Например, у ребенка при употреблении молока сначала могут развиться острые IgE-зависимые симптомы (эритема или крапивница), после чего наблюдается обострение атопического дерматита или аллергического проктоколита.

Одним из известных явлений, связанного с аллергическим поражением ЖКТ, считается повышение проницаемости эпителиального барьера. Считается, что это увеличение может быть как первичным (повышая риск пищевой аллергии), так и вторичным, вызванным аллергическим воспалением в кишечнике, что делает кишечник «мишенью» при атопическом процессе. Результатом увеличения проницаемости барьера на фоне воспаления становится еще большее поступление антигенов из кишечника в организм пациента.

При утрате барьерной функции слизистой оболочки ЖКТ поток антигенов значительно усиливается, включая движение через межклеточные промежутки. Воспаление может усугублять эти изменения, но само аллергическое состояние может служить триггером воспалительного ответа в слизистой ЖКТ.

Поражения органов пищеварительной системы при IgE- и неIgE-опосредованных заболеваниях вызваны локальными реакциями в слизистой ЖКТ, тогда как болезни поджелудочной железы обусловлены циркуляцией вазоактивных веществ аллергической природы и нарушением микроциркуляции в органе.

Атопический дерматит (АД) — хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у детей с генетической предрасположенностью к атопии, которое имеет рецидивирующее течение и возрастные особенности клинических проявлений, характеризуется экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к аллергенам [5].

Развитие АД обусловлено эндогенными и экзогенным факторами. К эндогенным факторам относятся наследственность, атопия, гиперреактивность кожи, а к экзогенным — аллергены, бактерии, вирусы, грибы, ирританты, псевдоаллергены, психоэмоциональные нагрузки. Сочетание данных факторов приводит к манифестации болезни [6].

Генетическая предрасположенность к атопии связана как минимум с 20 генами, располагающимися на 4, 5, 6, 7, 11, 13 и 14 хромосомах, которые отвечают за формирование как специфических IgE-опосредованных, так и неспецифических неIgE-опосредованных механизмов [6, 7].

Наследственные факторы играют значительную роль в развитии АД. Если оба родителя имеют аллергические заболевания, вероятность развития АД у ребенка составляет 60-80%, в случае если один из родителей — 40-50%. Риск возникновения АД у ребенка от здоровых родителей составляет 10-20% [6]. В крупном когортном исследовании было установлено, что риск развития АД у ребенка с одним заболевшим родителем составляет 3,4 (95% CI, 2,6-4,4), а если оба родителя страдают бронхиальной астмой — 1,5 (95% CI, 1,0-2,2), и 1,4 (95% CI, 1,1-1,8) в случае аллергического ринита [8].

В целом в патогенезе АД важны три вида дефектов.

1. Недостатки барьерной функции эпидермиса. Характер и количество мутаций в структурном белке филаггрина влияют не только на степень выраженности АД, но и на вероятность его ассоциации с аллергической астмой. Мутация гена филаггрина коррелирует с увеличением трансэпидермальной проницаемости аллергенов, а также повышением трансэпидермальной потери воды. Развивающаяся вследствие этого сухость кожи усугубляется уменьшением синтеза эпидермальных барьерных липидов, особенно церамидов, которые быстро разрушаются. Генетические факторы создают предрасположенность к различным негативным экзогенным воздействиям.
2. Дефекты врожденного иммунитета. Для АД характерно наличие рецидивирующих кожных инфекций. Склонность к инфекциям обуславливается присущими состоянию АД нарушениями неспецифического иммунитета, такими как сниженное количество некоторых противомикробных пептидов на поверхности кожи (по типу бета-дефензинов 2 и 3 типов, кателицидинов) и изменённая экспрессия рецепторов на клеточной поверхности, важных для неспецифического иммунного ответа (например, TLR-2 и TLR-9) [9].
3. Нарушения в иммунной регуляции. Аллергическое воспаление, характерное для АД, возникает последовательно. Иммунный ответ инициируется обработкой аллергена в дендритных клетках и макрофагах, после чего он представляется Т-лимфоцитам, активирующимся и дозревающим из Th 0 в Th 2, что проявляется увеличением продукции цитокинов IL-4, IL-5, IL-13. IL-4 является индукцией дифференциации В-лимфоцитов в антителопродуцирующие клетки, а IL-5 играет роль активации эозинофилов. Происходит увеличение выработки общего и специфического IgE, а также фиксация этих антител через Fc-фрагмент на специфических рецепторах на тучных клетках и базофилах. В процессах аллергического воспаления кожи также участвуют неспецифические (неиммунные) механизмы, нейропептиды, лейкотриены и нарушения барьерной функции эпидермиса [6].

В ранее проведённых исследованиях Н. Г. Короткого и соавторов были выявлены значительные изменения в состоянии поджелудочной железы и кишечника при АД [9]. Исследование панкреатических ферментов в крови, уровня триглицеридов в кале, УЗИ брюшной полости и копрологического анализа показали выраженные нарушения функции поджелудочной железы у детей с АД. Повышенная активность липазы и трипсина, а также уменьшение ингибитора указывали на риск панкреатита у значительной части пациентов. Снижение экзокринной функции поджелудочной железы (повышенная экскреция триглицеридов) могло привести к недостаточному расщеплению питательных веществ в процессе кишечного пищеварения, что отрицательно сказывалось на барьерной функции и всасывании макромолекул в тонком кишечнике.

Суммируя все имеющиеся данные, можно предположить, что нарушение антигенного транспорта через слизистый барьер тонкой кишки при АД у детей происходит в результате:

• недостаточной ферментативной переработки пищевых веществ и деполимеризации, как в просвете, так и за счет мембранного пищеварения, что вызывает накопление аллергенов в тонком кишечнике;
• дисфункции слизистой оболочки тонкого кишечника в ответ на гиперчувствительность из-за обилия пищевых аллергенов;
• воспалительных процессов в тканях тонкого кишечника (вследствие ПА и инфекций), а также атрофии кишечных ворсинок и снижения синтеза ферментов. Механизмы поражения органов пищеварения при ПА и АД имеют много общего и могут рассматриваться в связке. Некоторые из них уже были затронуты выше.

Таким образом, основной патологический процесс при АД через изменение вегетативной нервной системы определяют моторику ЖКТ, что приводит к изменению кишечного микробиоценоза. При этом нельзя исключить, что изменение внутрикишечного метаболизма, изменение внутренней среды в кишечнике, всасывание метаболитов на фоне повышенной проницаемости кишечного барьера поддерживают активность АД.

Нарушения функции ПЖ могут быть обусловлены комплексом причин. С одной стороны, ПА и АД характеризуются значительной циркуляцией вазоактивных медиаторов, что приводит к нарушению микроциркуляции в поджелудочной железе, отеку, а в дальнейшем и ишемии с повреждением ацинарных клеток и формированием фиброза, что определяет нарушение продукции ферментов и развитие абсолютной ЭПН. Последняя также может обуславливаться нарушением моторики ДПК и повышением внутридуоденального давления с затруднением оттока панкреатического секрета и повышением давления в протоках органа. С другой стороны, нарушение моторики ЖКТ может стать причиной развития относительной ЭПН.

Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы, проявляющиеся в увеличенной экскреции триглицеридов в кале, способствуют неполному расщеплению макронутриентов в процессе пищеварения, что было подтверждено в ряде исследований. Также отмечается снижение всасывания углеводов и липидов, причем степень этих нарушений увеличивается с тяжестью заболевания [9].

Итак, формируется замкнутый патологический механизм, где аллергический процесс приводит к нарушению целостности кишечного эпителия и увеличению проницаемости его слизистой. Это, в свою очередь, способствует повышению притока антигенов в системный кровоток, что ухудшает течение основного заболевания. Развивающиеся на фоне атопического процесса расстройства в переваривании и усвоении пищи дополнительно усиливают антигенную нагрузку, усугубляя симптомы атопии. Для разрыва данного замкнутого круга необходима комплексная терапия, включающая коррекцию функций пищеварительных органов в сочетании с основным лечением.

Имеющиеся данные указывают на большое значение нарушений со стороны органов пищеварения, включая нарушение функции ПЖ, в течении ПА и АД у детей. Следует отметить, что они носят универсальный характер и могут быть отнесены ко всем случаям аллергических заболеваний.

Полученные данные подтверждают целесообразность включения в состав комплексной терапии при пищевой аллергии и АД у детей препаратов, направленных на коррекцию моторики ЖКТ (например, тримебутин), кишечного микробиоценоза (про- и пребиотиков), а также панкреатических ферментов (в первую очередь, высокоактивных минимикросферических форм панкреатина).

Лечение детей с пищевой аллергией (ПА) и атопическим дерматитом (АД) требует многостороннего подхода. Однако некоторые механизмы связи между системой пищеварения и основным заболеванием все еще не полностью изучены, что открывает новые горизонты для дальнейших исследований и может повлиять на принципы лечения этих недугов.

ЛИТЕРАТУРА

1. Воронцов И.М., Маталыгина О.А. Болезни, связанные с пищевой сенсибилизацией у детей. Л.: Медицина, 1986. 272 с.
2. Boyce J.A. и др. Рекомендации по диагностике и лечению пищевой аллергии в США: отчет экспертной группы, спонсируемой NIAID // J. Allergy Clin. Immunol. 2010; 126 (suppl): S1-58.
3. Sampson H.A. Оценка уровня специфических IgE в предсказании симптоматической пищевой аллергии // J. Allergy Clin. Immunol. 2001; 107 (5): 891-896.
4. Perry T.T. и др. Связь уровней специфических IgE и результатов оральных пищевых испытаний // J. Allergy Clin. Immunol. 2004; 114 (1): 144-149.
5. Короткий Н.Г. и др. Атопический дерматит у детей. Тверь: Изд-во «Триада», 2003. 238 с.
6. Короткий Н.Г., Шарова Н.М. Кожные и венерические болезни. М.: Медицинское информационное агентство, 2007. 336 с.
7. Boguniewicz M., Leung M.D.M. Атопический дерматит: заболевание, связанное с нарушением барьерной функции кожи и дисфункцией иммунной системы // Immunol Rev. 2011 July; 242 (1): 233-246.
8. Dold S. и др. Генетический риск астмы, аллергического ринита и атопического дерматита // Arch Dis Child. 1992; 67:1018-1022.
9. Короткий Н.Г. и др. Патогенетическая роль нарушений гормональной регуляции, полостного и пристеночного пищеварения и всасывания при атопическом дерматите у детей и их коррекция с помощью системной энзимотерапии // Росс. журн. кожных и венерических болезней. 2000. № 1. С. 12-17.
10. Rokaite R., Labanauskas L. Проблемы нарушения пищеварительной системы при атопическом дерматите у детей // Medicina (Kaunas). 2005; 41(10): 837-845.
11. Наринская Н.М., Короткий Н.Г., Бельмер С.В. Кожные симптомы заболеваний органов пищеварения // Лечащий врач. 2014. № 2. С. 66-71.
12. Наринская Н.М. и др. Специфика кишечной моторики и микрофлоры при атопическом дерматите у детей // Вопросы детской диетологии. 2015. № 2. С. 76-77

Лечение пятен на коже, вызванных панкреатитом

Вне зависимости от разновидности расстройства в полости поджелудочной железы, сыпь при панкреатите и других болезнях необходимо лечить посредством приема определенных групп лекарственных препаратов. Первым делом при образовании пятнышек на кожных покровах необходимо исключить факт развития аллергической реакции организма человека на прием медикаментозных препаратов. В таких случаях для устранения сыпи нужно выявить препарат, вызывающий проявление ответной реакции организма защитного типа и просто заменить его на дженерик с похожим фармакологическим действием.

Для облегчения зуда, боли и уменьшения кожных высыпаний следует непременно обратиться к врачу, который проведет комплексную диагностику и при необходимости возьмет образцы для анализов.

Лечение сыпи и пятен будет полностью зависеть от причины их возникновения. В большинстве случаев может назначаться следующая терапия:

Ликвидация пятен на поверхности кожи пациента, появившихся на фоне ответной реакции организма на употребление лекарственных препаратов, устраняется путем приема медикаментов антигистаминного спектра действия. При образовании пятен на фоне чрезмерного скопления желчных кислот в составе крови, необходимым становится применение фармацевтических препаратов, обеспечивающих выведение токсичных соединений и предотвращение их влияния на организм человека.

Дискомфорт в районе пятен ликвидируется при помощи проведения общей терапии.

Важно помнить, что борьба с любыми патологическими процессами в организме должна происходить под строгим контролем лечащего врача.

Также стоит отметить, что во время лечения основного заболевания поджелудочной железы не стоит забывать о соблюдении специальной диеты, исключающей употребление всяческих продуктов питания, обладающих раздражающим воздействие на слизистые поверхности паренхиматозных органов, участвующих в пищеварительных процессах.

Некролитическая мигрирующая эритема как диагностический маркер рака поджелудочной железы

К паранеопластическим синдромам относят заболевания, возникающие вследствие развития злокачественного новообразования и проявляющиеся симптомами, отдаленными от локализации самой опухоли и ее метастазов.

Некролитическая мигрирующая эритема как диагностический признак панкреатической онкологии / М. М. Тлиш*, Ж. Ю. Натажы*, 1, Т. Г. Кузнецова*, Д. И. Маско**, Я. В. Козыр* / * ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России, Краснодар, Россия / ** СБДИ Детская краевая клиническая больница Минздрава Краснодарского края, Краснодар, Россия

Abstract. Paraneoplastic syndromes include diseases that arise as a result of the развитие of a malignant neoplasm, manifested by symptoms that are remote from the localization of the tumor itself and its metastases. Paraneoplastic dermatoses are a large group of various skin manifestations that indicate the possibility of the presence of a tumor, including at an early asymptomatic stage of развитие. One of these dermatoses is necrolytic migrating erythema, a skin pathology associated with glucagonoma, an alpha – cell tumor of the pancreas that produces glucagon.

Представленный в статье клинический случай способствует улучшению понимания общих патогенетических аспектов между новообразованиями и дерматозами, повышая онкологическую настороженность специалистов смежных областей и организуя эффективное междисциплинарное взаимодействие, что в итоге приводит к улучшению качества жизни пациентов с опухольно-ассоциированными дерматозами. Для цитирования: Тлиш М. М., Натажы Ж. Ю., Кузнецова Т. Г., Маско Д. И., Козыр Я. В. Некролитическая мигрирующая эритема как диагностический признак панкреатической онкологии // Лечащий врач. 2021; 8 (24): 45-47. DOI: 10.51793/OS.2021.24.8.007

Резюме. К паранеопластическим синдромам относят заболевания, возникающие вследствие развития злокачественного новообразования и проявляющиеся симптомами, отдаленными от локализации самой опухоли и ее метастазов. Паранеопластические дерматозы – это многочисленная группа различных кожных проявлений, указывающих на возможность наличия опухоли, в том числе на ранней бессимптомной стадии развития. Одним из таких дерматозов является некролитическая мигрирующая эритема – патология кожи, имеющая ассоциацию с глюкагономой – альфа-клеточной опухолью поджелудочной железы, продуцирующей глюкагон. Представленное в статье описание клинического случая поможет улучшить понимание общности патогенетических аспектов между новообразованием и дерматозом, повысить онкологическую настороженность смежных специалистов и организовать эффективное междисциплинарное взаимодействие, улучшив качество жизни больных с опухоль-ассоциированными дерматозами.

Паранеопластические синдромы (ПС) рассматриваются как результат опосредованного воздействия злокачественного новообразования на регуляторные системы организма, проявляющегося отдаленными симптомами, не связанными с локализацией и метастазированием опухолевых клеток [1]. Обширную группу среди ПС представляют паранеопластические дерматозы – кожные заболевания, являющиеся первыми и часто единственными маркерами бессимптомного опухолевого роста, ранняя диагностика которых имеет колоссальную прогностическую значимость для жизни пациентов [2, 3].

Одним из таких дерматозов является некролитическая мигрирующая эритема (НМЭ) – патология кожи, имеющая ассоциацию с глюкагономой – альфа-клеточной опухолью поджелудочной железы, продуцирующей глюкагон [4]. Предполагается, что именно устойчивый высокий уровень глюкагона вызывает гликогенолитические и глюконеогенные эффекты, приводящие к истощению эпидермального белка и увеличению концентрации арахидоновой кислоты, вызывающие дальнейшее воспаление и некролиз [5].

НМЭ является распространенной дерматологической находкой при глюкагономе, встречающейся в до 70% случаев. Кожный зуд проявляется эритематозными шелушащимися участками, которые быстро растут по краям и располагаются в основном в естественных складках кожи, на туловище и конечностях, а В местах постоянного трения, давления и травм. Эти проявления сопровождаются интенсивным зудом и болевыми ощущениями, а Возможно развитие вторичной инфекции, что приводит к глосситу и хейлиту. Наряду с НМЭ другие клинические симптомы, указывающие на альфа-клеточную опухоль, могут включать психоневрологические расстройства, повторяющиеся тромбы глубоких вен, анемию неясного происхождения и диабет.

Важным аспектом диагностического поиска является тот факт, что НМЭ как проявление ПС может формироваться параллельно с развитием опухоли или задолго до ее клинического дебюта [3]. Раннее установление верного диагноза и своевременное хирургическое лечение до начала метастазирования опухоли являются важнейшими факторами благоприятного прогноза для пациента [1]. Коморбидный статус пациента с ПС требует интегральной тактики ведения [7]. В связи с трудностью дифференциальной диагностики и частыми ошибками дерматологов при постановке диагнозов приводим описание собственного клинического наблюдения.

Клиническое наблюдение

Пациентка Л., 49 лет, считает себя больной с июля 2018 г., когда впервые появились высыпания на коже нижних конечностей, которые связывает с перенесенным стрессом. Обратилась к дерматологу по месту жительства, выставлен диагноз «дерматит неуточненный», назначена терапия топическими глюкокортикостероидами, после которой пациентка отмечала незначительное улучшение.

Через две недели у пациентки появились новые высыпания в области складок под грудью. Она вновь обратилась к дерматологу, где был поставлен диагноз «микоз гладкой кожи». После проведенного курса лечения состояние не улучшилось, и сыпь начала распространиться на кожу рук и ног. С января 2019 года пациентка неоднократно обращалась к различным врачам – дерматологу, терапевту и аллергологу. Ей ставились разные диагнозы: «микоз гладкой кожи», «токсикодермия», «микотическая экзема, аллергиды распространенные». Проводили дезинтоксикационную, гипосенсибилизирующую, седативную и иную терапию, но без видимого эффекта.

В январе 2019 года пациентка обратилась на кафедру дерматовенерологии ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России.

На момент осмотра пациентка предъявляла жалобы на высыпания, периодический зуд в течение дня, жжение в очагах, ноющие боли в тазобедренных суставах. Также отмечала повышенную утомляемость, подавленность настрое-ния, снижение массы тела на 12 кг за последние 6 месяцев. Со стороны других органов и систем жалоб не предъявляла.

Из изученной медицинской документации стало известно, что: 1) пациентка многократно обращалась к психотерапевту с жалобами на депрессию, однако от приема любых медикаментов отказывается; 2) она находится на диспансерном учете у эндокринолога: «СД 2 типа. Оптимальный уровень гликозилированного гемоглобина менее 6,5%».

Объективно: на коже туловища (в области живота, спины, с переходом на крестец и ягодицы), коже рук (в области разгибательных поверхностей плеч, предплечий, тыльной стороне кисти) и ног (передняя и задняя поверхность бедер и голеней) визуализируются множественные единичные и сгруппированные милиарные папулы ярко-розового цвета, четко отграниченные, возвышающиеся над поверхностью кожи. На коже в складках под молочными железами, паховых складках, межъягодичной области располагаются пятна ярко-красного цвета, с четкими границами, с участками экзематизации и мокнутия (рис. 1-3).

При общем осмотре: периферические лимфатические узлы не увеличены. Сердечные тоны приглушены, ритм правильный. Артериальное давление

120/80 мм рт. ст. на обеих руках. Живот мягкий, безболезненный. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное. Стул регулярный, без особенностей. Индекс массы тела – 29,2 кг/м 2 .

Результаты лабораторных и инструментальных анализов:

• Общий анализ крови: гемоглобин – 80 г/л; эритроциты – 2,9 × 10^12; ретикулоциты – 2,9%;
• Биохимический анализ крови: глюкоза – 6,3 ммоль/л;
• Общий анализ мочи – в норме.

Соскоб на патогенные грибы – обнаружен псевдомицелий дрожжеподобного гриба в паховых складках.

Рентгенограмма легких без патологии.

УЗИ гепатобилиарной зоны показало: «Признаки увеличения печени, аномалия формы желчного пузыря – загиб тела; выраженные неоднородные изменения эхоструктуры поджелудочной железы и наличие солидного образования (возможноя опухоль?) в теле поджелудочной железы.»

Консультация терапевта выявила: «Объемное образование поджелудочной железы? Анемия неясной этиологии.»

На основании данных анамнеза, лабораторных исследований, а также имеющейся клинической картины выставлен предварительный диагноз: «Некролитическая мигрирующая эритема? Кандидоз крупных складок».

Для уточнения окончательного клинического диагноза назначено дополнительное исследование – компьютерная томография органов брюшной полости.

Описание: на серии КТ-срезов получено изображение органов брюшной полости, забрюшинного пространства в нативном виде и после болюсного контрастного усиления Ультравист 370.

Печень имеет четкие ровные контуры, не увеличена, паренхима однородная, ее плотностные характеристики в пределах нормы – 55 ед. Н. Признаков портальной и билиарной гипертензии не выявлено. Краниокаудальный размер правой доли – 169 мм, левой – 54 мм. Желчный пузырь грушевидный, патологических образований не содержит. Холедох и внутрипеченочные протоки не расширены.

Поджелудочная железа нерезко увеличена в размерах. На уровне головки толщина – 26 мм, тело – 24 мм, хвост – 19 мм. В паренхиме на границе тела и хвоста железы определяется очаг пониженной плотности в нативном виде до 25 ед. Н, с размытыми контурами, размером 12 × 9 × 7 мм. После контрастного усиления определяется повышение плотности в очаговом образовании до 52 ед.

Дополнительные результаты КТ: «КТ-признаки очаговой опухоли поджелудочной железы (возможный рак)».

После анализа полученных данных, а В свете кожного патологии был установлен окончательный диагноз: «Некролитическая мигрирующая эритема. Кандидоз крупных складок». Пациентке назначена местная терапия с использованием комбинированных глюкокортикостероидов и анилиновых красителей. Для определения дальнейшего руководства ведения пациентка переведена в Клинический онкологический диспансер № 1.

Таким образом, представленный нами клинический случай демонстрирует, что своевременная диагностика НМЭ является определяющим фактором раннего выявления рака поджелудочной железы. Понимание общности патогенетических аспектов между новообразованием и дерматозом, онкологическая настороженность смежных специалистов и полноценный комплекс диагностических мероприятий позволят организовать эффективное междисциплинарное взаимодействие и оказать своевременное лечение, повысив качество жизни больных с опухоль-ассоциированными дерматозами.

Как можно улучшить работу ферментов поджелудочной железы в кишечнике?

При недостаточной эффективности ферментов дополнительно применяются различные подходы, направленные на устранение причин вторичной ферментативной недостаточности:

1. Коррекция повышенной кислотности (сбалансированная диета; антациды – гевискон, пепсан, антарейт, маалокс; ингибиторы протонной помпы – рабепразол, омепразол, пантопразол, эзомепразол и др.).
2. Улучшение функции двенадцатиперстной кишки в случае воспалительных процессов (ребамипид, препараты висмута, ингибиторы протонной помпы).
3. Стимуляция моторной функции двенадцатиперстной кишки и сфинктера Одди (селективные спазмолитики – мебеверин, тримебутин).
4. Оптимизация оттока желчи и ее качественного состава (препараты урсодезоксихолевой кислоты – урсофальк, урсосан, урдокса).
5. Коррекция синдрома избыточного бактериального роста (не абсорбирующие антибиотики – рифаксимин; пробиотики; пребиотики).

Следует подчеркнуть, что целесообразность и последовательность применения указанных методов определяет исключительно врач после проведения полного обследования пациента.

Что делать при ферментативной недостаточности поджелудочной железы?

При выявлении признаков ферментативной недостаточности наиболее целесообразно обратиться к врачу-гастроэнтерологу или терапевту, который назначит индивидуальный план обследования для поиска причин этого состояния и подберет необходимое лечение.