Как раздражение периартериального симпатического сплетения влияет на вазоконстрикцию артерий

Вазоконстрикция артерий является важным физиологическим процессом, который регулируется симпатической нервной системой. Раздражение периартериального симпатического сплетения приводит к увеличению выброса норадреналина, что вызывает сужение мышечных стенок сосудов и, как следствие, повышает артериальное давление и уменьшает кровоток в определенных участках организма.

Этот механизм играет ключевую роль в поддержании гомеостаза, особенно в условиях стресса или физической нагрузки. Вазоконстрикция помогает перераспределить кровоток к жизненно важным органам, таким как сердце и мозг, тем самым обеспечивая их необходимым кислородом и питательными веществами в критические моменты.

Коротко о главном
  • Определение вазоконстрикции: Сужение сосудов, которое приводит к уменьшению их просвета и снижению кровотока.
  • Причины раздражения симпатического сплетения: Факторы, такие как стресс, травмы или патологии, могут стимулировать активность симпатической нервной системы.
  • Механизм действия: Раздражение периартериального симпатического сплетения вызывает высвобождение нейротрансмиттеров, что способствует вазоконстрикции.
  • Физиологические последствия: Увеличение артериального давления, ухудшение кислородоснабжения тканей и потенциальное развитие ischemic болезней.
  • Клиническое значение: Понимание механизмов вазоконстрикции может помочь в разработке новых терапевтических подходов к лечению сердечно-сосудистых заболеваний.

Вазоконстрикция артерий на фоне раздражение периартериального симпатического сплетения

1 Центр современных медицинских технологий Института химической биологии и фундаментальной медицины Сибирского отделения Российской академии наук, Новосибирск

В статье представлено клиническое обоснование эффективной методики дуплексного сканирования позвоночных артерий с использованием поворотной пробы в экстракраниальных сегментах для диагностики нарушений кровообращения в данной системе. Данная методика позволяет определить уровень экстравазальной компрессии, что особенно важно при установлении диагноза синдрома позвоночной артерии (СПА), включая случаи в детской практике. На основе собственного клинического опыта авторы демонстрируют, что предложенная модификация пробы может быть рекомендована в качестве скринингового инструмента, как для определения объема дальнейших обследований пациента, так и для выделения групп риска по развитию нарушений мозгового кровообращения в вертебро-базиллярной системе. Приведенные данные подтверждают целесообразность применения предлагаемой методики в качестве средства контроля за восстановлением кровотока во время лечения, как наиболее доступного диагностического метода.

854 КБ

ультразвуковое исследование

патологии мозгового кровообращения

позвоночная артерия

1. Ананьева Н.И., Трофимова Т.Н. КТ- и МРТ-диагностика острых ишемических инсультов. — СПб.: СПбМАПО, 2006. — 136 с.

2. Головокружение: перевод с английского / под редакцией М.Р. Дикса, Дж.Д. Худа. — Москва: Медицина, 1989. — 480 страниц.

3. Жулев Н.М., Яковлев Н.А., Кандыба Д.В. Инсульт экстракраниального происхождения. — Санкт-Петербург: СПбМАПО, 2004. — 588 страниц.

4. Росин Ю.А. Допплерография сосудистых изменений головного мозга у детей. — Санкт-Петербург: СПбМАПО, 2006. — 120 страниц.

5. Шахнович В.А. Ишемия головного мозга. Нейросонология. — Москва: АСТ, 2002. — 312 страниц.

Согласно современным крупным международным исследованиям (STONE, Syst-Eur, NICS), инсульты стали преобладать над инфарктами миокарда в структуре сердечно-сосудистой патологии на уровне примерно 30 %. Исходя из общей цереброваскулярной патологии, ишемия головного мозга составляет 80 %. По данным реестра инсульта, ежегодно острому нарушению мозгового кровообращения (ОНМК) подвергаются 450 тысяч граждан России. Позвоночные артерии (правые и левые), относящиеся к вертебро-базилярному бассейну, обеспечивают кровоснабжение задних отделов мозга и, по различным данным, составляют около 15-30 % общего притока крови [1]. Неправильное кровообращение в области позвоночных артерий (ПА) вызывает временные нарушения мозгового кровообращения (НМК), которые предшествуют инсульту и способствуют образованию мелких очагов поражения головного мозга. В течение года, при отсутствии эффективного лечения, в 75 % случаев временные НМК приводят к стойким очагам ишемии в головном мозге и развитию клинической картины ОНМК.

Исследования последних 20 лет показали, что шейный спондилёз зачастую является причиной неврологических симптомов, в основе которых лежат сосудистые нарушения. Доказательством этому служит преходящий характер неврологической симптоматики, а также то, что они сопряжены с нарушениями нервной системы, анатомически расположенной, как правило, выше уровня шеи [2].

Обнаружена прямая зависимость от движений в шейной области (которые включают вращение, наклоны головы и резкие повороты шеи). В этих ситуациях могут возникать головокружения и атаксия (примерно у 50 % пациентов), расстройства зрения (20 %), неожиданные падения (16 %) и снижение слуха (1 %) [2].

Согласно клиническим данным, эти проявления при наличии шейного спондилёза могут быть следствием периодической ишемии ствола мозга, внутреннего уха и верхнего грудного отдела спинного мозга, что происходит при сжатии позвоночной артерии, известной как «сосудистая гипотеза». Вестибулярные расстройства (головокружение и нистагм) кажутся вызванными не одним изолированным фактором, таким как вертебро-базилярная недостаточность или нарушения в шейном симпатическом сплетении, или активность проприорецепторов, а их различной комбинацией [2].

Дисциркуляторные расстройства в вертебро-базиллярной системе, возникающие вследствие дегенеративно-дистрофических процессов в шейной области позвоночника, именуются синдромом позвоночной артерии (СПА) [4]. В большинстве случаев вертебро-базилярная недостаточность связана с поражением V2 сегмента позвоночной артерии, который располагается в канале поперечных отростков шейных позвонков.

Для возникновения расстройств в субокципитальном отделе позвоночной артерии ключевую роль играют экстравазальные факторы [5]. Механическое воздействие на периартериальное симпатическое сплетение также может привести к спазму позвоночной артерии [3].

Для оценки степени повреждения вертебро-базиллярной системы важно анализировать, как клинические проявления зависят от статокинетических нагрузок и движений головы [5]. Локальная болезненность при пальпации остистых отростков шейных позвонков указывает на уровень поражения шейного отдела позвоночника [5]. При сжатии позвоночной артерии в области унковертебральных суставов и отверстий поперечных отростков позвонков С1-С2 усиление симптомов наблюдается при поворотах головы. В то же время нестабильность позвоночника способствует увеличению выраженности симптоматики при сгибании и разгибании из-за подвывихов верхних суставных отростков. У всех пациентов отмечалось преобладание субъективных жалоб над проявлениями очагового поражения, при этом болевой компонент является наиболее выраженным (боль сопровождается неприятными эмоциональными ощущениями) [5].

Таким образом, ведущей причиной возникновения вертебро-базиллярной недостаточности является стенозирующее поражение магистральных сосудов, среди других причин следует отметить врожденные аномалии позвоночных артерий (гипоплазия, патологическая извитость, недостаточное развитие анастомозов в области основания мозга), поражение мелких мозговых артерий (микроангиопатия на фоне артериальной гипертензии, сахарного диабета), сдавление позвоночных артерий патологически измененными шейными позвонками (при спондилезе, спондилолистезе, незначительных размеров остеофиты). Диагностически значимыми критериями при этом становятся данные ультразвукового исследования с дуплексным сканированием сосудов, транскраниальной допплерографии, магнитно-резонансной томографии (МРТ) [1], мультиспиральной компьютерной ангиографии (МСКТА), рентгенографического исследования. Существующие на сегодня способы диагностики экстравазальной компрессии ПА имеют ряд серьёзных ограничений, связанных с доступностью ряда методик, а также особенностями укладки пациентов и требованиями к положению больного при регистрации кровотока в интракраниальных отделах позвоночных артерий при проведении допплеровского исследования.

Задача данного исследования заключается в оптимизации подхода к ультразвуковому исследованию для повышения точности диагностики расстройств кровообращения в области позвоночных артерий.

Материалы и методы исследования

В период с 2006 по 2010 годы мы провели обследование 956 пациентов с выявленными нарушениями в позвоночных артериях на разных участках. В нашей выборке было 430 мужчин (43,93 %) и 526 женщин (56,07 %), а возраст участников варьировался от 18 до 74 лет (таблица).

Распределение наблюдавшихся пациентов по возрастным группам

Вазоконстрикция артерий на фоне раздражение периартериального симпатического сплетения

В своей работе «Лабиринтопатии» В. С. Олисов описывает информацию из литературы, подтверждающую, что периартериальное нервное сплетение, находящееся в стенке позвоночной артерии и ответственное за иннервацию конечных сосудов базилярной артерии, оказывает значительное влияние на гемодинамические, гидродинамические процессы и функциональную активность рецепторов лабиринта. В частности, были обнаружены вазомоторные реакции артериол эллиптического мешочка после разрезания или стимуляции шейного симпатического нерва, а также наблюдалось снижение микрофонного потенциала улитки при электрической стимуляции этого нерва и его увеличение после разрушения звездчатого узла.

Исследования показали, что при стимуляции звездчатого узла происходит снижение уровня эндолимфы, что в свою очередь вызывает смещение рейснеровой мембраны в направлении улиткового хода. Авторы связывают эти изменения с сосудистыми реакциями. В других исследованиях было установлено, что различные экспериментальные воздействия на шейный симпатический нерв или звездчатый узел вызывают предсказуемые изменения в различных вестибулярных реакциях.

Изучение литературы и личного клинико-экспериментального материала позволило В. С. Олисову прийти к значимому выводу о том, что шейное симпатическое сплетение оказывает определенное влияние на сосудистую систему и обмен веществ во внутреннем ухе, что, в свою очередь, может приводить к нарушениям слуховой и вестибулярной функций. Автор обоснованно предполагает, что продолжительное патологическое воздействие на шейное симпатическое сплетение, окружающее позвоночную артерию, может спровоцировать сосудистые расстройства в области лабиринта и дисфункцию рецепторного аппарата внутреннего уха.

Следовательно, можно с уверенностью утверждать, что рефлекторные и компрессионные механизмы, приводящие к лабиринтопатии, а также другим синдромам черепно-мозгового и висцерального характера, ныне подтверждены. Повреждения симпатического сплетения позвоночной артерии в ее экстракраниальной части происходят довольно часто из-за унковертебрального артроза или гиперэкстензионных подвывихов позвонков. Значительная ограниченность подвижности стенки артерии в области позвонков считается главной причиной ее повреждений при унковертебральных разрастаниях или смещении суставных отростков.

По словам Я. Ю. Попелянского, позвоночная артерия вместе с симпатическим сплетением находится в своем канале, окруженном рубцовым футляром, что делает ее не очень гибкой и уязвимой для травм. Существенное влияние на травматизацию артерии и сужение ее просвета оказывают атеросклеротические изменения стенки. II. В. Верещагин, опираясь на обширные фактические данные, выделяет ряд категорий пациентов с проявлениями ВБСН: наиболее распространены тромбозы и атеросклеротические окклюзии (9,3%), далее идут больные с атеросклеротическими стенозами (30 %), затем пациенты с атеросклеротическими стенозами в сочетании с вертеброгенными смещениями и сдавлениями (57,3%), и, наконец, больные с аномалиями отхождения позвоночных артерий и их миогенными компрессиями (3,4 %).

Таким образом, почти у всех больных с симптомами ВБСН одним из этиопатогенетических факторов являются атеросклеротические изменения в позвоночных артериях, что подтверждается ангиографически или на вскрытии, при этом более чем у половины больных наблюдались изменения вертеброгенного характера.

Предыдущие высказывания описывают потенциальные причины развития лабиринтопатий, которые могут быть связаны с шейным остеохондрозом, а также другими изменениями в вертебробазилярной зоне. Однако они не объясняют в полной мере механизмы патофизиологических процессов, происходящих во внутреннем ухе и в сопредельных лабораториях головного мозга, зависимых от лабиринта. В какой-то мере эти процессы можно прояснить, исследуя аномальные спонтанные и экспериментально вызванные вестибулярные реакции, а также проводя целенаправленные исследования функций слухового анализатора.

  1. Анализ вестибулярных реакций. Искусственные стимуляции вестибулярного аппарата
  2. Патологические реакции вестибулярного анализатора. Периферические вестибулярные синдромы
  3. Центральные вестибулярные синдромы. Диссоциация вестибулярных реакций
  4. Классификация вестибулярных реакций и ее основные принципы
  5. Система классификации нарушений лабиринта по Н.С. Благовещенской
  6. Механизмы развития лабиринтопатии в контексте шейного остеохондроза. Ангиовертебронгенные расстройства лабиринта
  7. Нервные структуры позвоночной артерии. Рефлекторные и компрессионные лабиринтопатии при шейном остеохондрозе
  8. Невоспалительные изменения в лабиринте. Признаки вестибулярных нарушений при шейном остеохондрозе
  9. Вестибулярный ангиовертеброгенный синдром. Скрытые формы вестибулопатии
  10. Лабиринтопатии и характерные вестибулярные реакции при шейном остеохондрозе

Медицинский научно-практический центр вертебрологии и нейроортопедии профессора Курганова М.Л.




Дата публикации: 03.12.2021, автор Михаил Курганов

У этого недуга множество названий, что так же разнообразно, как и его симптомы. В 1925 году врачи Барре и Льеу описали этот синдром в контексте шейного спондилоартроза. В настоящее время распространены такие синонимы, как «задний шейный симпатический синдром» и «шейная мигрень». Эти диагнозы часто встречаются в медицинских отчетах и записях врачей.

По этому назрела необходимость разъяснить моим пациентам, о чем идет речь. В широком клиническом понимании синдром позвоночной артерии – это нарушение притока крови к головному мозгу в бассейне одной или обеих позвоночных артерий. Немного о кровоснабжении головы.

Кровоснабжение головного мозга осуществляется из двух основных бассейнов. Первый бассейн – каротидный – включает в себя сонные артерии. Они (или, точнее, их главные ветви – внутренние сонные артерии) обеспечивают от 70% до 85% общего притока крови и играют ключевую роль в возникновении основных нарушений кровообращения, особенно инсультов. При диагностике им традиционно уделяется повышенное внимание, а их атеросклеротические изменения и сопутствующие осложнения являются предметом особого интереса кардиологов, неврологов и сосудистых хирургов.

Вертебро-базиллярный бассейн представлен позвоночными артериями (правой и левой), которые кровоснабжают задние участки мозга и, по различным оценкам, обеспечивают около 15-30% притока крови. Хотя их повреждение не создает таких серьезных последствий, как инсульт, оно может значительно ухудшить качество жизни пациента и привести к инвалидности.

Поражение артерий может проявляться следующими симптомами:

  • сильными головокружениями,
  • болью в голове,
  • обмороками,
  • координационными нарушениями,
  • проблемами со слухом и зрением.

Факторы, вызывающие повреждение позвоночных артерий, можно классифицировать на две категории:

• Первая категория включает невертеброгенные (не напрямую связанные с позвоночником) поражения. К ним относятся атеросклероз (встречается реже, чем в области сонных артерий) и врожденные аномалии форм и расположения артерий. Эти аномалии обычно не представляют собой самостоятельную проблему, однако в сочетании с другими факторами, вызывающими сжатие артерий, создают неблагоприятные условия.

• Вторая группа – вертеброгенные (связанные с патологией позвоночника) поражения. Это нарушения, обусловленные заболеваниями позвоночника. Они могут проявляться еще в подростковом возрасте при диспластической и посттравматической нестабильности шейного отдела позвоночника. Но наиболее выраженные изменения развиваются у взрослых при развитии остеохондроза.

Артерия, направляясь к черепу, частично проходит через костный канал, который формируется поперечными отростками шейных позвонков, начиная с 6-го и заканчивая 1-м. При остеохондрозе наблюдается изменение формы боковых (крючковидных) отростков позвонков, что приводит к унковертебральному артрозу и нестабильности позвонков из-за разрушения межпозвонковых дисков. Эти факторы вызывают раздражение симпатических сплетений позвоночных артерий, которое переходит в спазмы и сдавление артерий на протяжении всего костного канала, а также на входе и выходе из него. В результате возникают кратковременные нарушения кровообращения, которые могут проявляться при наклонах и поворотах головы, а также изменении положения тела.

Клиническая картина

Основной симптом — это головная боль. Она проявляется как постоянная, иногда усиливающаяся, очень мучительная боль жгучего и порой пульсирующего характера, особенно в области затылка. Во время приступа дискомфорт может распространяться на другие участки головы, часто иррадиируя в глазницу и области переносицы («шейная мигрень»), а В теменно-височные области, лоб и ухо.

Чаще локализуется с одной стороны, может носить приступообразный или постоянный характер. Боль четко усиливается при движениях шеи. Часто возникает болезненность кожи головы даже при легком прикосновении, расчесывании волос. При поворотах, наклонах головы часто слышен «хруст», иногда ощущается жжение.

У некоторых пациентов данный синдром выражается в виде головокружения, сопровождающегося тошнотой или рвотой, а также ощущением шума или звона в ушах, который часто совпадает с пульсацией. Головокружение может возникать при наклоне головы вверх (артерия проходит через узкое отверстие), а в случае атеросклероза сосудов головного мозга оно может проявляться при наклоне головы вперед.

В некоторых случаях наблюдаются ухудшение слуха и нарушения зрения, такие как снижение остроты зрения, появление «мушек», пелены, тумана перед глазами и двоения. Редко наблюдаются нарушения глотания и ощущение инородного тела в горле — это так называемая глоточная мигрень. При сжатии позвоночной артерии возможны приступы, которые четко связаны с поворотами головы:

  • после поворота головы пациент падает «как подкошенный», при этом сознание остается ясным, и вскоре он самостоятельно поднимается;
  • После резкого движения головой пациент неожиданно теряет сознание и падает. Через 5 — 20 минут он приходит в себя, встает, но продолжает испытывать слабость на протяжении длительного времени.

Возможны вегетативные расстройства: кратковременные эпизоды голода, жажды, а также обострение ощущения тепла или холода.

При значительном поражении симпатического сплетения позвоночной артерии наблюдается синдром Бернара – Горнера. Болевые ощущения и парестезии зачастую имеют односторонний характер и могут захватывать лицо, твердое небо, зубы, язык, глотку (покалывание, жжение, ощущение постороннего предмета).

Часто наблюдаются вестибулярные расстройства, проявляющиеся в виде головокружения, чувство неустойчивости и провалы в пространстве, что сопровождается тошнотой, звоном и шумом в ушах. Во время мигрени может ухудшаться зрение, появляться вспышки перед глазами, повышенная усталость, сниженная работоспособность, а Возможны потливость и озноб. В каждом случае присутствует невротический компонент. Изменение позы головы может усиливать болевые ощущения, но пациент способен найти такое положение, при котором боль либо исчезает, либо значительно ослабевает.

Диагностика и дополнительные методы

Сегодня самым распространённым методом диагностики нарушений кровообращения в сосудах, которые снабжают головной мозг, является ультразвуковая допплерография (УЗДГ).

Исследование артерий каротидного и вертебро-базиллярного бассейнов называется УЗДГ ветвей дуги аорты или УЗДГ экстракраниальных сосудов. Однако в процессе стандартного УЗДГ основное внимание обычно уделяется сонным артериям, тогда как исследование позвоночных артерий осуществляется лишь частично. Это также связано с отсутствием единых стандартов и различиями в подходах разных специалистов. Часто артерия не исследуется по всей длине, а только в её начальных и конечных сегментах; функциональные пробы не проводятся, а заключение о патологии позвоночных артерий формируется на основании косвенных данных, без указания конкретных причин и уровня компрессии.

Коррекция синдрома позвоночной артерии: В процессе терапии данного состояния главной задачей является восстановление нормального кровотока в позвоночных артериях и устранение или минимизация факторов, провоцирующих раздражение или спазмы сосудов. Для лечения используются такие методы, как мануальная терапия, рефлексотерапия, вакуумная терапия, фармакопунктура, магнитотерапия и экзогенная биорезонансная терапия с фиксированными частотами. В рамках комплексной терапии обязательно включается сосудистая терапия. Если требуется, могут быть назначены противовоспалительные средства и невысокие дозы антидепрессантов.

Запись опубликована автором Михаил Курганов в рубрике Заболевания. Добавьте в закладки постоянную ссылку.

Материалы и методы

В данном исследовании принимали участие 48 молодых пациентов в возрасте от 18 до 35 лет, среди которых было 27 женщин и 21 мужчина, страдающих синдромом позвоночной артерии (СПА) на фоне нестабильности шейного отдела позвоночника. Симптомы синдрома проявлялись у 25 человек в виде вестибулоатактических расстройств, у 14 пациентов наблюдался кохлеарный синдром, а у 9 – заднешейный симпатический синдром (Барре—Льеу). Все участники исследования прошли функциональную рентгенографию шейного отдела позвоночника в положении сгибания и разгибания, а также транскраниальную допплерографию с использованием аппарата «Ангиодин», произведенного компанией БИОСС (Россия), с выполнением функциональных нагрузок, включающих ротацию, сгибание и разгибание головы по авторской методике. Также проводилось сравнение показателей локальной скорости кровотока (ЛСК) в основной артерии (ОА) в состоянии покоя и во время выполнения функциональных проб.

При исследовании жалоб пациентов с СПА были выявлены определенные закономерности.

У пациентов с вестибулоатактическим синдромом (25 человек) наблюдалось головокружение, преимущественно несистемного характера. В 19 случаях оно сопровождалось нарушениями равновесия при ходьбе, а у 9 пациентов имело стойкий характер с элементами атаксии, что чаще всего происходило при повышении артериального давления. Шум и звон в ушах фиксировались у больных с кохлеарным синдромом (14 человек). Односторонняя приступообразная головная боль в шейно-затылочной области, распространяющаяся на гомолатеральные височную и лобно-орбитальную зоны, была типична для пациентов с синдромом Барре – Льеу. Кроме перечисленных основных жалоб, у пациентов также наблюдались другие, менее выраженные симптомы: повышенная утомляемость и снижение работоспособности — у 15 человек, диффузные головные боли — у 12, периодические сердцебиения — у 9, нарушения сна — у 8, периодические фотопсии — у 7.

В неврологическом обследовании наблюдались: умеренные атактические расстройства (20 пациентов), повышенные сухожильные рефлексы (18 пациентов), нарушения координации (13 пациентов), вегетативная лабильность (18 пациентов), астенический синдром (15 пациентов), вегетативные нарушения (14 пациентов), тремор верхних конечностей и век (13 пациентов), эмоциональная лабильность (11 пациентов), асимметрия иннервации лица (4 пациента), симптом Маринеску — Радовичи (3 пациента).

Согласно результатам рентгенологического исследования, признаки нестабильности лестницы в ПДС C2–С6 были обнаружены у 18 человек, изолированная нестабильность в ПДС С2–С3 зафиксирована у 7, С3–С4 — у 6, С4–С5 — у 11, С5–С6 — у 6 пациентов.

При исследовании ЛСК в артериях асимметрия кровотока (25–30 %) в ПА отмечалась у 27 больных. Вазоспазм в одной ПА наблюдался у 15 человек, в обеих ПА — у 6, вазоспазм в ОА отмечался у 11 пациентов, в ОА и одной ПА — у 12, в ОА и обеих ПА — у 4 человек.

У всех пациентов с нестабильностью лестницы (18 человек) была зафиксирована гиперреактивность при тестах на сгибание (12 человек), разгибание (16 человек) и ротацию (11 человек). Изолированная нестабильность наблюдалась у 30 участников. В случаях изолированной нестабильности гиперреактивность проявлялась: в 17 случаях — при ротационных нагрузках, в 21 — при разгибательных, а в 9 — при сгибательных. У более чем двух третей пациентов с изолированной нестабильностью результаты функциональных проб (сгибание и/или разгибание) совпадали, при этом выявлялась нестабильность в ПДС и гиперреактивность в ОА.

Следующей целью данного исследования стало изучение потенциала корректировки измененных показателей гемодинамики с помощью медикаментозного лечения.

В качестве средства для единолечного лечения был выбран Трентал. Решение использовать Трентал для анализа его влияния на параметры кровообращения в ВББ основано на известных фармакотерапевтических свойствах этого препарата. Трентал является популярным препаратом из категории вазодилататоров.

В качестве активного действующего вещества Трентал содержит пентоксифиллин, который обладает спазмолитическим действием на гладкую мускулатуру мозговых артерий за счет ингибирования фосфодиэстеразы и накопления цАМФ. Пентоксифиллин является производным ксантина и по химической структуре близок к теобромину и теофиллину.

Кроме того, он имеет антиагрегантные и ангиопротекторные свойства, способствует улучшению микроциркуляции и реологических характеристик крови, а также увеличивает уровень АТФ в головном мозге и положительно сказывается на иммунной системе. Уменьшает вязкость крови и способствует дезагрегации тромбоцитов. Способствует улучшению микроциркуляции в областях с нарушенным кровоснабжением.

Также подтверждена значимая эффективность Трентала, который оказывает многостороннее реологическое воздействие, направленное не только на снижение способности тромбоцитов к агрегации, но и на улучшение деформируемости мембран эритроцитов, а также нормализацию микроциркуляции в целом. Трентал активно применяется при различных нарушениях кровообращения. Установлено, что Трентал способствует нормализации мозгового кровотока. Он улучшает кровоснабжение мозга, коронарных артерий и периферических сосудов, снижает возбудимость вестибулярного аппарата и повышает устойчивость тканей к гипоксии [2].

Мы провели допплерографическое исследование влияния Трентала на гемодинамические показатели в сосудах вертебробазилярной системы.

Трентал использовался в форме внутривенных капельных инфузий объемом 5 мл (что соответствует 100 мг активного вещества) в ходе 10 введений, после чего пациентам предлагался переход на пероральный прием по 1 таблетке (100 мг) трижды в день на срок 3–4 недели.

В результате лечения у 72 % пациентов наблюдалось выраженное снижение степени головокружения уже в первые дни терапии, а к 2–3 неделям сохранялся почти полный отказ от симптомов. У 44,7% пациентов удалось устранить ощущения неустойчивости и шаткости во время ходьбы. Уменьшение звонов и шумов в ушах было отмечено у 36,8 % больных.

Влияние терапии на субъективную симптоматику проявлялось в виде регресса головной боли (30,2 %), улучшения работоспособности (31%), памяти (27,7 %), нормализации сна (16,5 %). У 34,2 % пациентов с синдромом Барре — Льеу отмечено уменьшение частоты и интенсивности пароксизмов головной боли. Динамика объективной неврологической симптоматики проявлялась в виде нормализации статики и координации (60,4%), нивелирования тремора (37,8%), сухожильной анизорефлексии (24,1 %), симптомов вегетативной лабильности (27,6 %) (рис. 1).

Согласно результатам УЗДГ, у 66,4 % пациентов наблюдался регресс асимметрии кровотока. Эффективность препарата Трентал была отмечена у всех больных с вазоспазмом в обеих перфорантных артериях, а В одной артерии верхней конечности и обеих перфорантных артериях, в то время как у 63,2 % пациентов с вазоспазмом только в артерии верхней конечности результаты были менее выраженными. При наличии изменений только в одной перфорантной артерии эффективность Трентала оказалась немного ниже – 40 % пациентов, а в сочетании изменений в артерии верхней конечности и одной перфорантной артерии – 57,1 % (рис. 2).

Можно предполагать, что изолированные изменения гемодинамики в одной из легочных артерий в большей степени обусловлены экстравазальной компрессией, в отличие от комбинированного поражения легочной и околоревматической артерий, связанного с вертебральной ирритацией, и требуют механической коррекции патологической фиксации позвонков. У пациентов из этих групп в процессе лечения Тренталом применялись методы мануальной терапии, постизометрической релаксации и лечебной физкультуры, что в итоге способствовало улучшению гемодинамических показателей.

1. Синдром позвоночной артерии представляет собой совокупность церебральных, сосудистых и вегетативных симптомов, возникающих в результате повреждения симпатического нервного сплетения позвоночной артерии, изменения её стенки или сужения ее просвета.

2. При ультразвуковом допплерографическом исследовании синдром позвоночной артерии чаще всего проявляется в виде асимметрии линейной скорости кровотока в позвоночных артериях в сочетании с вазоспастическими реакциями в одной позвоночной и/или основной артериях.

3. Гиперреакция на функциональные пробы с ротацией, сгибанием и разгибанием шейного отдела позвоночника считается ключевым допплерографическим показателем синдрома позвоночной артерии и имеет связь с наличием нестабильности в шейном отделе позвоночника.

4. Применение Трентала при синдроме позвоночной артерии является действенным и патогенетически оправданным как в виде монотерапии, особенно при ирритативных вариантах синдрома, так и в комбинации с мануальной терапией при преобладании экстравазального компрессионного синдрома.

5. В амбулаторной практике неврологии и ортопедии необходимо осуществление комплексного лучевого обследования (функциональная рентгенография, магнитно-резонансная и спиральная компьютерная томография, ультразвуковая диагностика) всех пациентов с жалобами на позвоночник и клиническими признаками синдрома позвоночной артерии.

Литература: 1. Абдуллаєв Р.Я., Марченко В.Г., Кадирова Л.А. Допплерография в неврологической практике. — Х.: Право, 2003. — 108 с. 2. Бадалян О.Л., Бурд С.Г., Погосян А.С. и др. Использование Трентала для вторичной профилактики инсульта и при хронической недостаточности мозгового кровообращения // РМЖ. — 2008. — Т. 16, № 26. — С. 1783-1785. 3.

Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А., Каримов Т.К. Головная боль. — Москва, 1994. — 286 страниц.4. Верещагин Н.В. Патологии вертебробазилярной системы и расстройства мозгового кровообращения. — Москва: Медицина, 1980.— 420 страниц.5. Калашников В.И.

Синдром позвоночной артерии: клинические варианты, классификация, принципы диагностики и лечения // Международный неврологический журнал. — 2010.— № 1(31). — С. 93-99.6. Евтушенко С.К., Гришина А.Б. Трентал как иммуномодулятор и ангиопротектор в терапии рассеянного склероза // Международный неврологический журнал. — 2009. — № 4. — С. 44-52.7.

Кадырова Л.А., Марченко В.Г., Абдуллаев Р.Я., Артеменко И.П. Учет морфофункциональных аспектов краниовертебрального перехода в контексте клиники и реабилитации // Проблеми медичної науки та освіти. — 2002.— № 1. — С. 45-48.

Камчатнов П.Р., Гордеева Т.Н., Кабанов А.А. Исследование кровотока в системах сонных и позвоночных артерий у пациентов с синдромом вертебробазилярной недостаточности // Труды междунар. конф. «Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний». — СПб.: РосВМедА, 2000. — С. 300.

Попелянский Я.Ю. Заболевания периферической нервной системы: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1989.— 463 с.

Ратнер А.Ю.

Остеохондроз шейного отдела и нарушения мозгового кровообращения. — Казань: 1992 г. Издательство Казанского университета. — 231 с. 11. Шток В.Н. Лекарственное лечение в неврологии: Практическое пособие. — Москва: ООО «Медицинское информационное агентство», 2003. — 301 с.

Материал и методы

Под нашим наблюдением находились 22 больных, 6 мужчин и 16 женщин в возрасте от 28 лет до 71 года (средний — 52 года) с синдромом ПА с сопутствующей или без сопутствующей патологии. Длительность заболевания была от нескольких месяцев до 15 лет; при этом 11 больных получали лечение в условиях дневного стационара и 11 лечились амбулаторно (в последнем случае оценка состояния больных проводилась каждые 3—5 дней). Общая длительность наблюдения пациентов составила от 2 до 6 мес.

При лечении пациентов в дневном стационаре использовалась доза сермиона 4 мг, разводимого в 100 мл 0,9% раствора NaCl, вводимого внутривенно капельно один раз в сутки на протяжении 12 дней, после чего пациенты переходили на таблетированную форму препарата — по 10 мг трижды в день. В амбулаторных условиях сермион назначался также по 10 мг три раза в сутки.

Диагностический процесс включал стандартное неврологическое обследование, оценку головной боли с использованием визуально-аналоговой шкалы (ВАШ); анализ показателей, связанных с эпизодами головокружения, таких как частота и интенсивность приступов, измеряемая по шкале Dizziness Handicap Inventory. Кроме того, проводилась оценка качества жизни пациентов с помощью шкалы SF-36.

ВАШ имел длину 10 см. Исходная точка шкалы указывала на отсутствие боли — 0, после чего располагались отметки для слабой, умеренной и сильной боли, а также для конечной и невыносимой, где 10 — это максимальный уровень боли. Пациентам предстояло указать свою степень боли с помощью точки на этой линии. Поскольку боль является субъективным ощущением, ее интерпретация пациентами может быть неточной. Поэтому шкала была разделена на 6 уровней, где 0 обозначает отсутствие боли, 1—2 см — слабую боль, 3—4 см — умеренную, 5—7 см — сильную, 8—9 см — конечную и 10 см — невыносимую боль.

На шкале Dizziness Handicap Inventory оценка происходила по следующим критериям: I — головокружение не беспокоит; II — легкие проявления головокружения; III — незначительные симптомы головокружения при изменении положения головы или вставании, которые не мешают обычной деятельности и не сопровождаются вегетативными нарушениями; IV — симптомы умеренной выраженности: приступы головокружения до 10 секунд, незначительные ограничения в движении, возможные вегетативные нарушения (тошнота, рвота, нарушение равновесия, головная боль); V — выраженные симптомы головокружения: приступы до 30 секунд, умеренные ограничительные движения, вегетативные нарушения чаще всего при головокружении (тошнота, рвота, балансировка, головная боль, проблемы со зрением, слабость, падение, онемение конечностей), тревога по поводу возможного потери равновесия и падения; VI — выраженные симптомы головокружения: приступы более 30 секунд, всегда сопровождаемые вегетативными нарушениями (тошнота, рвота, нарушение равновесия, головная боль, нарушение зрения, слабость, падение, онемение конечностей), значительное ограничение двигательной активности, страх потери равновесия и падения.

Эффект терапии был оценен по определенным уровням градации — насколько улучшилось клиническое состояние пациента с точки зрения снижения интенсивности головокружения и головной боли, которые рассматривались как качественные показатели, согласно шкале, упомянутой выше.

Статистическая обработка результатов осуществлялась с помощью пакета программ Statistica 6.0. Для оценки значимости качественных признаков (головная боль и головокружение) был применен критерий знаковых рангов Уилкоксона.

Результаты и обсуждение

Анализируя случаи головокружения, можно отметить, что до начала терапии 6 пациентов испытывали выраженные симптомы (VI степень по шкале головокружения). После применения препарата сермион приступы головокружения их больше не беспокоили, что свидетельствует о снижении как частоты, так и выраженности головокружения на 5 градаций. Оценка качества жизни пациентов с использованием шкалы качества жизни (SF-36) до и после терапии препаратом сермион (рис. 2) показала

значительное улучшение в физическом состоянии (до лечения — 28,3±7,9, после лечения — 53,1±3,6 балла, р

Частые вопросы

Каковы основные симптомы заднего шейного симпатического синдрома?

К числу ключевых признаков заднего шейного симпатического синдрома относятся дискомфорт в шейной области, а В плечах и руках, проявляющийся в виде онемения, ощущений слабости и нарушений чувствительности. Возможно появление колебаний температуры кожи и изменения ее цвета в области, которую иннервирует задний шейный симпатический нерв.

Каковы возможные причины развития заднего шейного симпатического синдрома?

Задний шейный симпатический синдром может быть вызван различными причинами, включая травмы, перенапряжение мышц, дегенеративные изменения в позвоночнике, а также некоторые системные заболевания, такие как синдром рефлексной симпатической дистрофии.

Каковы методы диагностики и лечения заднего шейного симпатического синдрома?

Для диагностики заднего шейного симпатического синдрома могут использоваться клинический осмотр, неврологические исследования, рентгенологическое обследование, МРТ или КТ шейной области позвоночника. Варианты лечения включают физиотерапевтические процедуры, медикаментозную терапию, инъекции, а в некоторых случаях может понадобиться операция.

Полезные советы

СОВЕТ №1

При наличии заднего шейного симпатического синдрома важно уделить внимание своей осанке и обеспечить правильное расположение шеи и спины во время сидения и передвижения. Это способствует уменьшению нагрузки на шейные мышцы и помогает снизить уровень дискомфорта.

СОВЕТ №2

Для повышения благополучия при заднем шейном симпатическом синдроме рекомендуется выполнять физические упражнения, сфокусированные на растяжении и укреплении мышц шеи. Постоянные занятия йогой или пилатесом могут способствовать увеличению гибкости и снижению напряженности в шейной области.

Оцените статью
Многопрофильная клиника Элеон МЕД
Добавить комментарий