Как вылечить жировой гепатоз печени и поджелудочной железы у мужчин старше 50 лет

Да, жировой гепатоз печени и поджелудочной железы у мужчин после 50 лет поддается лечению, но процесс требует комплексного подхода. Важно изменить образ жизни, включая диету и физическую активность, а также контролировать сопутствующие заболевания, такие как диабет и гипертония.

Лечебные мероприятия могут включать медикаментозную терапию, направленную на улучшение функций печени и поджелудочной железы. Однако успех лечения во многом зависит от ранней диагностики и готовности пациента следовать рекомендациям специалистов.

Жировой гепатоз: причины, симптомы и лечение

Печень играет важную роль в метаболизме, особенно в процессе обмена липидов. В гепатоцитах, клетках печени, происходит расщепление жиров, что приводит к выделению энергии. Однако в некоторых случаях гепатоциты начинают накапливать жирные молекулы, что может привести к развитию жирового гепатоза [2].

Жировой гепатоз (также известный как ожирение печени, неалкогольная жировая болезнь печени (НЖБП) или стеатоз) — это серьезное неинфекционное заболевание, которое изменяет структуру печёночных тканей. Чаще всего данное состояние выявляется у людей в среднем и пожилом возрасте [1].

При повреждении гепатоцитов из-за избытка свободных жирных кислот, в этих клетках начинается накопление жиров (триглицеридов), что приводит к значительному увеличению их объёма. В обычных условиях гепатоциты способны перерабатывать избыточные жиры, однако при повреждении определённой части клеток возникает состояние, называемое гепатомегалией, когда печень увеличивается в размерах и частично уплотняется. Ферментные системы перестают функционировать должным образом, замедляются обменные и окислительные процессы, что приводит к развитию НАЖБП [1, 2].

• Если эти структурные изменения не будут вовремя выявлены, они могут приводить к серьёзным последствиям с разрушением печёночных клеток [1, 2]: неалкогольному стеатозу и стеатогепатиту (НАСГ);
• фиброзу (замену нормальной ткани на «неработающую»);
• печёночной недостаточности;
• циррозу.

Если в начале болезни здоровая часть печени довольно успешно компенсирует повреждения, то на запущенной стадии цирроза изменения уже крайне сложно затормозить – остаётся только пересадка органа. Кроме того, резко выраженный стеатоз снижает устойчивость организма к инфекционным заболеваниям, возрастает риск неблагоприятного исхода во время наркозов и операций [1].

Причины жирового гепатоза

НАЖБП может сопутствовать другим серьёзным заболеваниям и состояниям [1, 2]:

• ожирение (особенно опасен висцеральный тип – располагается в области брюшной полости). Для определения наличия лишнего веса можно воспользоваться формулой индекса массы тела (ИМТ): вес (кг)/(рост (м))². Если значение ИМТ превышает 25, это свидетельствует о предожирении, а значение свыше 30 указывает на ожирение различных степеней. При этом, если ИМТ больше 30, риск развития стеатоза печени возрастает до 40%;
• сахарный диабет 2 типа (проблемы с углеводным обменом);
• гиперлипидемия (увеличенный уровень холестерина и/или триглицеридов);
• артериальная гипертензия (высокое артериальное давление).
• метаболический синдром

Если у человека есть хотя бы два из выше перечисленных заболеваний, вероятность развития жирового гепатоза составляет 90% [2]. Кроме того, его могут вызвать [1, 2]:

• резкое снижение массы тела;
• заболевания поджелудочной железы и различные хронические расстройства пищеварительной системы;
• длительное (более двух недель) несбалансированное питание, требующее внутривенного введения;
• долгосрочный прием лекарственных средств, которые могут оказать токсичное воздействие на печень (например, нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотик тетрациклин, глюкокортикостероиды).

Степени гепатоза

В зависимости от уровня и расположения жировых отложений выделяют 4 степени жирового гепатоза печени:

• 0 ст. – образование небольших жировых капелек на поверхности групп гепатоцитов;
• Iст. – образование патологических очагов в печеночных клетках, окруженных средними и крупными жировыми каплями;
• IIст. – инфильтрация печени, проникновение и скопление жира внутри гепатоцитов;
• IIIст. – диффузное поражение печени крупнокапельным жиром с одновременным образованием внеклеточных жировых отложений и кистозных образований.

Причины жирового гепатоза

К главными факторам, способствующим возникновению жирового гепатоза печени, можно отнести:

• абдоминальное ожирение (размер талии свыше 80 см у женщин и 94 см у мужчин);
• сахарный диабет второго типа;
• обменные расстройства, связанные с тиреотоксикозом, микседемой, синдромом Кушинга;
• хроническое злоупотребление алкоголем;
• значительная потеря веса более чем на 10 %;
• инфекции бактериального, вирусного, паразитарного происхождения;
• неправильное питание;
• гиперлипидемию (значительное увеличение уровня липидов в крови);
• операции на кишечнике с образованием анастомозов;
• генетические патологии развития печени;
• наследственный недостаток ферментов, вовлечённых в метаболизм липидов;
• необоснованный прием гепатотоксичных медикаментов (таких как азатиоприн, азитромицин, амфетамин и др.);
• ограниченная физическая активность;
• нарушения усвоения питательных веществ в желудочно-кишечном тракте;
• высокое кровяное давление;
• долгосрочное парентеральное питание (введение питательных веществ непосредственно в кровоток);
• дисбактериоз кишечника (неправильное соотношение микрофлоры кишечника);
• тяжелые хронические заболевания, способствующие истощению организма;
• хирургические вмешательства на органах пищеварения.

Причины гепатозов

Известно множество причин развития заболевания, все они делятся на две группы: экзогенные факторы и наследственные патологии. К внешним причинам относят токсические влияния, болезни других органов и систем. При избыточном употреблении алкоголя, заболеваниях щитовидной железы, сахарном диабете, ожирении развивается жировой гепатоз печени. Отравление токсичными веществами (в основном фосфорорганическими соединениями), лекарственными препаратами (чаще всего это антибиотики тетрациклинового ряда), ядовитыми грибами и растениями приводит к развитию токсического гепатоза.

Неалкогольный гепатоз

Считается, что основным фактором, способствующим повреждению печени при неалкогольном стеатозе, является превышение определенного уровня триглицеридов в крови. Эта патология чаще всего протекает без выраженных симптомов, но в редких случаях может привести к циррозу печени, недостаточности функций печени и портальной гипертензии. Приблизительно 9% всех проведенных биопсий печени выявляют данное заболевание. Общая доля неалкогольного жирового гепатоза среди всех хронических заболеваний печени составляет около 10% (по данным европейских стран).

Алкогольный гепатоз

Алкогольный жировой гепатоз занимает второе место по распространенности и актуальности среди заболеваний печени, уступая только вирусным гепатитам. Степень тяжести симптомов этого заболевания напрямую зависит от количества и продолжительности употребления алкоголя. При этом качество спиртного не оказывает влияния на степень повреждения печени. Известно, что полный отказ от алкоголя, даже если заболевание уже развилось, может способствовать обратному развитию морфологических изменений и облегчению симптомов гепатоза. Для эффективного лечения обязательно требуется отказ от алкоголя.

Токсический гепатоз

Токсический гепатоз может развиваться под влиянием химически активных веществ синтетического происхождения (органические растворители, фосфорорганические токсиканты, металлические соединения, применяемые как в промышленности, так и в быту) и природных ядов (чаще всего это отравления, вызванные строчками и бледной поганкой). Он проявляет разнообразные морфологические изменения в печеночных тканях (от белкового до жирового дегенеративного процесса), а также может иметь разные формы течения.

Механизмы воздействия гепатотропных токсинов разнообразны, однако все они связаны с ухудшением дезинтоксикационной функции печени. Токсины проникают в гепатоциты через кровь и приводят к их повреждению, нарушая различные обменные процессы внутри клеток. Алкоголизм, вирусные гепатиты, недостаток белка и тяжелые общие заболевания усиливают токсическое влияние ядов на печень.

Наследственные гепатозы

Наследственные гепатозы развиваются в результате нарушения обмена желчных кислот и билирубина в печени. К данным заболеваниям относятся болезнь Жильбера, синдромы Криглера-Найяра, Люси-Дрисколла, Дабина-Джонсона и Ротора. В патогенезе пигментных гепатозов ключевую роль играет генетический дефект в синтезе ферментов, участвующих в процессе конъюгации, а В транспортировке и выделении билирубина (чаще всего – его неконъюгированной формы). Частота этих наследственных синдромов среди людей варьирует от 2% до 5%.

Протекают пигментные гепатозы доброкачественно, при соблюдении правильного образа жизни и питания выраженных структурных изменений в печени не наступает. Наиболее распространенным наследственным гепатозом является болезнь Жильбера, остальные синдромы встречаются достаточно редко (соотношение случаев всех наследственных синдромов к болезни Жильбера 3:1000). Болезнь Жильбера или наследственная негемолитическая неконъюгированная гипербилирубинемия поражает преимущественно молодых мужчин. Основные клинические проявления этого заболевания возникают при воздействии провоцирующих факторов, погрешностей диеты.

К возникновению кризисов при наследственных гепатозах способствуют:

• голодовка
• диета с низким содержанием калорий
• травмы в результате операций
• употребление определенных антибиотиков
• тяжелые инфекционные заболевания
• чрезмерные физические нагрузки
• стрессовые ситуации
• употребление алкоголя
• применение анаболических стероидов.

Для улучшения состояния пациента достаточно устранить перечисленные факторы и организовать режим дня, отдыха и питания.

Симптомы гепатозов

Симптоматика заболевания варьируется в зависимости от его причины. При токсическом гепатозе проявления наиболее выражены: у пациента наблюдается ярко выраженная желтушность кожи и слизистых оболочек, повышенная температура, диспепсия. Обычно возникают сильные боли в правом боку живота. Цвет мочи напоминает темное пиво. Жировой гепатоз может проявляться схожими симптомами, но в менее выраженной форме: периодические тянущие боли в правом подреберье, редкие приступы тошноты, диарея и эпизодическая желтуха.

Болезнь Жильбера характеризуется умеренным увеличением печени, тупыми болями в животе справа, которые встречаются в межприступный период у двух третей пациентов. При кризе данная симптоматика регистрируется практически у всех больных, присоединяется желтуха. Подтвердить данный диагноз позволяют провокационные пробы. Проба с ограничением калорийности рациона заключается в значительном снижении общей энергетической ценности пищи в течение двух суток, исследовании уровня билирубина до и после голодания.

Рост показателя общего билирубина более чем на 50% после теста считается положительным результатом. Тест с никотиновой кислотой осуществляется после измерения исходного уровня билирубина, вводя внутрь 5 мл никотиновой кислоты. Увеличение общего билирубина более чем на 25% спустя пять часов после теста подтверждает диагноз.

Синдром Криглера-Найяра – это редкое заболевание, которое обычно проявляется в новорожденном возрасте. Первый тип данного синдрома характеризуется тяжелым течением, с выраженной гипербилирубинемией и токсическим поражением центральной нервной системы. Как правило, такие пациенты не доживают до младенческого возраста. Второй тип имеет более легкое течение, при этом отсутствуют другие проявления, кроме умеренной желтухи.

Наиболее редкие формы пигментных гепатозов:

• синдром Люси-Дрисколла (желтуха, связанная с грудным вскармливанием, исчезает при переходе на искусственное питание)
• синдром Дубина-Джонсона (проявляется нарушением выделения желчи, выражается желтушностью склер, которая усиливается при применении пероральных контрацептивов и во время беременности)
• синдром Ротора (похож на предыдущее состояние, но выделение желчи остается нормальным).

Диагностика жирового гепатоза

Недостаток характерных симптомов усложняет раннюю диагностику и терапию гепатоза. Чаще всего жировая инфильтрация печени выявляется случайно во время инструментального исследования по поводу другого недуга.

Процесс диагностики стартует с изучения истории болезни и проведения физикального обследования. Многие пациенты с подозрением на жировое поражение печени имеют в анамнезе ожирение, диабет или алкогольную зависимость.

Пальпаторно определяют увеличенную печень, иногда слегка болезненную.

Лабораторные тесты предоставляют ограниченное количество информации и используются в основном для исключения других заболеваний печени. В ходе дифференциальной диагностики проводят биохимическое исследование крови, коагулограмму, печеночные пробы, аутоиммунные тесты на печени, а также определение антител к возбудителям гепатита, краснухи и цитомегаловируса.

Для раннего обнаружения морфологических изменений в клетках печени применяют ультразвуковое исследование и фиброэластометрию печени (УЗИ для оценки эластичности тканей). Более полную информацию о состоянии гепатоцитов можно получить с помощью МРТ, статистической сцинтиграфии печени и КТ брюшной полости.

Точное подтверждение наличия жировой дистрофии печени возможно исключительно через биопсию. При анализе полученного материала выявляют как внутриклеточные, так и межклеточные запасы жировых капель, истончение тканей, а Воспалительные скопления. Итоги гистологического исследования также применяются для различения гепатоза от гепатита, фиброза и цирроза печени.

Для поиска возможных сопутствующих патологий в диагностический поиск включают дополнительные методы исследования. Если не удается выяснить истинную причину жировой деструкции, определяют идиопатический стеатоз.

Методы лечения жирового гепатоза

Из-за разнообразия причин трудно систематизировать лечение жировой инфильтрации печени. Схема терапии выстраивается индивидуально с учетом этиологического фактора и тяжести состояния, и направлена на устранение причин, купирование симптомов, восстановление функций печени.

Ключевыми аспектами являются диетическое питание и медикаментозная терапия. Как правило, лечение осуществляется на амбулаторной основе, а госпитализация в гастроэнтерологическое отделение требуется лишь в случае серьезных сопутствующих заболеваний пациента.

Диета

Диетическое питание при жировой инфильтрации печени ориентировано на нормализацию массы тела. Сокращают содержание жиров, обогащают рацион белками и увеличивают уровень физической активности. Энергетическую ценность рациона рассчитывают индивидуально, принимая во внимание возраст, пол и вес пациента. При этом минимальное суточное потребление калорий для женщин составляет не менее 1200 ккал, а для мужчин — 1500 ккал.

Важно! Процесс снижения веса должен проходить постепенно. Безопасные темпы — 500–1000 г в неделю. Резкое снижение массы тела может привести к ухудшению жирового гепатоза и развитию печеночной недостаточности.

Ключевые аспекты лечебного питания для регрессии жирового гепатоза включают:

Лечебное питание при стеатозе печени включает широкий перечень продуктов, поэтому рацион получается разнообразный. При соблюдении всех правил и подключении медикаментозной терапии добиться регресса заболевания возможно в течение 4–6 месяцев.

Консервативная терапия

Гепатопротекторы являются эффективным средством в терапии жировой деструкции. Они способствуют восстановлению и регенерации клеток печени, нормализуют обмен веществ, связанный с жирами, и улучшают качество желчи.

Для лечения жирового гепатоза также применяются липотропные препараты. Их основное назначение заключается в поддержании нормального липидного обмена и уровня холестерина в организме. В случаях сахарного диабета к основной терапии добавляют гипогликемические средства (бигуаниды), которые снижают производство жирных кислот в клетках печени.

Хирургические методы применяют при тяжелых формах ожирения с целью уменьшения объема желудка. Пациентам с циррозом печени рекомендуется пересадка органа.

Причины гепатоза

Причины гепатоза, который встречается в практике гастроэнтеролога, могут быть следующими:

• избыточное количество жировой ткани в организме;
• инсулинорезистентность (пониженная чувствительность клеток к инсулину), которая может привести к сахарному диабету;
• дисбаланс липидов в крови с преобладанием вредных фракций;
• чрезмерное потребление алкогольных напитков;
• употребление продуктов с фруктозными сахарозаменителями;
• нарушения в гормональной системе различной степени;
• проблемы с пищеварением;
• долгосрочный прием медикаментов, которые могут оказывать негативное воздействие на печень (препараты, содержащие эстроген, кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные средства, цитостатики, противогрибковые препараты и другие).

Таким образом, жировой гепатоз в большинстве случаев возникает как следствие метаболического синдрома и имеет патогенетическую связь с инсулинорезистентностью. Люди, страдающие метаболическим синдромом (включающим избыточное количество жировой ткани, диабет 2 типа и повышенные уровни липидов), находятся в группе с наибольшим риском развития жирового гепатоза. Эффективное лечение этих состояний, наряду с отказом от алкоголя, может привести к обратному процессу в развитии жирового гепатоза. Также стоит отметить, что жировая трансформация печени может быть следствием чрезмерного потребления алкогольных напитков или токсического воздействия медикаментов.

Гепатоз у беременных возникает из-за недостаточной функциональности транспортных систем гепатоцитов. Гормональные изменения в ходе беременности, вместе с генетически определенной недостаточностью ферментов, могут вызывать сбои в транспортировке желчных кислот от клеток печени к желчным протокам. Это приводит к накоплению желчных кислот, которые в больших объемах способны разрушать липиды клеточных мембраны, что, в свою очередь, ведет к некрозу и гибели гепатоцитов. Вероятность развития гепатоза у беременных повышается при использовании прогестагенов, препаратов для ЭКО, поливитаминов, средств железа и прочих, что создает дополнительную нагрузку на печень.