Какие лабораторные признаки характерны для хронического активного гепатита

К основным лабораторным признакам хронического активного гепатита относятся повышение уровня трансаминаз, таких как АЛТ и АСТ, что указывает на повреждение печеночных клеток. Также наблюдается рост билирубина и другие изменения в биохимическом анализе крови, отражающие нарушение функции печени.

Дополнительно, уровень щелочной фосфатазы может быть повышен, а протромбин и альбумин часто снижаются, что говорит о нарушении синтетической функции печени. Эти лабораторные данные помогают врачу оценить степень поражения органа и определить подходящую стратегию лечения.

Хронический гепатит

Обычно хроническому гепатиту предшествуют острые формы гепатита вирусной природы. В настоящее время выделяют несколько типов вирусов, способных вызывать данное заболевание. В частности, различают гепатиты A, B, C, D, E, F и G. Наименования F и G пока недостаточно изучены. Гепатиты A и E редко перерастают в хроническую стадию. В отличие от них, гепатит C практически всегда протекает в хронической форме.

Гепатит B, который может передаваться через инъекции, также часто становится хроническим. В некоторых случаях он комбинируется с гепатитом D. Присоединение вируса D к вирусу B значительно ухудшает течение болезни и прогноз. Основная часть тяжелых случаев гепатита с летальным исходом связана именно с такими сочетаниями гепатитов B и D.

Вирусы представляют собой внеклеточные паразиты, и вирусы, вызывающие гепатиты, не являются исключением из этого правила. Они проникают в клетки печени, называемые гепатоцитами, и вносят изменения в их ДНК и РНК. В результате этого изменяется геном и набор генов гепатоцитов. Данные изменения необходимы для размножения и репликации вирусов в клетке. В конечном итоге эти трансформации становятся несовместимыми с дальнейшим существованием гепатоцита, что ведет к его гибели.

Размножившиеся в большом количестве вирусы ищут нового хозяина-гепатоцита. Правда, на этом этапе многие из них уничтожаются иммунитетом. Иммунная система вырабатывает антитела-иммуноглобулины, нейтрализующие вирус. Но при несостоятельном иммунном ответе антитела вырабатываются в количестве, недостаточном для полного уничтожения вируса. Часть вирусов остается, и «прячется» в гепатоцитах, где их «достать» трудно.

В результате с одной стороны вирус в конечном итоге подавляется, но с другой стороны, его полностью уничтожить не удается, и он продолжает находиться в состоянии подавленности. Такое состояние, когда вирус остается в скрытом и подавленном виде, называется персистированием, а сам гепатит, соответственно, персистирующим. В редких случаях гепатоциты могут подвергаться повреждениям не только от вирусов, но и от бактерий. Например, это можно наблюдать при хроническом гепатите, связанном с сифилисом, а также при некоторых стафилококковых и стрептококковых инфекциях.

Не только ослабленная, но и чрезмерно активная иммунная система может стать причиной хронического гепатита. В таком случае формируются агрессивные антитела, которые атакуют не только вирусы, но и функционирующую ткань печени, состоящую из гепатоцитов и паренхимы. Подобные гепатиты называются аутоиммунными. На аутоиммунной основе развиваются такие болезни, как ревматизм, системная красная волчанка и другие расстройства с распространённым поражением соединительной ткани. Многие из этих системных заболеваний могут проявляться с хроническим гепатитом.

Гепатит B также может иметь аутоиммунный характер. Хронический аутоиммунный гепатит способен развиваться на фоне других вирусных и бактериальных инфекций, после прививок, применения медикаментов и множества иных факторов.

Следующий аспект хронического гепатита – это интоксикация ядовитыми веществами, попадающими в организм извне. Эти вещества известны как ксенобиотики. После их всасывания в кишечнике, ксенобиотики через воротную вену направляются в печень, где они непосредственно нарушают целостность гепатоцитов, что приводит к их смерти. Один из самых распространённых ксенобиотиков – алкоголь. Неудивительно, что хронические алкогольные гепатиты стоят на втором месте по распространенности после вирусных.

• Медикаменты. В этом контексте наиболее опасными являются нестероидные противовоспалительные препараты, среди которых выделяется Аспирин. Ущерб печени также может быть вызван продолжительным приемом антибиотиков, противотуберкулезных, противораковых препаратов и некоторых гормонов.
• Наркотические вещества.
• Соли тяжёлых металлов. Это широкая категория. Наиболее опасными считаются ртуть, свинец, мышьяк и кадмий.
• Добавки к пище. Сахарозаменители, загущающие агенты, усилители аромата, трансжиры и прочие синтетические компоненты для продуктов питания.

Хронический гепатит протекает со структурными изменениями в паренхиме. Нарушается жировой обмен. Капельки жира скапливаются в гепатоцитах. Данное явление именуют жировой дистрофией печени или жировым гепатозом. Состояние это обратимое, но при дальнейшем прогрессировании процесса гепатоциты погибают.

В местах, где погибли клетки, развивается фиброзная соединительная ткань.

Гепатоциты организованы в печеночные дольки, представляющие собой шестигранные призмы. На вершинах этих призматических структур расположены портальные сосуды – ветви портальной вены, печеночной артерии и желчные протоки. Вокруг портальных сосудов находится перипортальное пространство. Фиброз может поражать выборочно дольки, портальные сосуды, перипортальные области или все эти элементы одновременно. В последнем случае наблюдается острое течение хронического гепатита (хронический агрессивный гепатит, ХАГ).

При наличии фиброза происходит увеличение давления в воротной вене, что приводит к развитию портальной гипертензии. Печеночная ткань постепенно заменяется соединительной, что может привести к циррозу и печеночной недостаточности. Уровень синтеза белков печенью нарушается. В результате билирубин и другие токсины не обезвреживаются и попадают в bloodstream, вызывая внутреннее отравление или эндогенную интоксикацию.

Симптомы хронического гепатита

Хронический гепатит может проявляться в виде персистирующей, малоактивной формы или развиваться в характере ХАГ. Для хронического персистирующего гепатита типично доброкачественное течение. На протяжении многих месяцев, а иногда и лет, он остается незаметным. Лишь во время обострений возникают ощущения тяжести в области подреберья, слабость и диспепсические расстройства. Обострения могут быть вызваны употреблением алкоголя, нарушениями в питании, физическими и психическими нагрузками или другими заболеваниями.

Клинические проявления ХАГ гораздо более выраженные. Хотя в начале болезни на протяжении длительного времени – от нескольких месяцев до года и более – она может не проявляться. Даже в дальнейшем боли в правом подреберье, в области печени, вовсе не являются обязательным симптомом. Это связано с тем, что печеночная паренхима не имеет болевых рецепторов.

Коварство большинства заболеваний печени заключается в том, что на ранних стадиях они могут протекать бессимптомно. В отличие от паренхимы, печеночная капсула, представляющая собой соединительную ткань, может вызывать боль. Необходимость в этом ощущении появляется, когда воспаленная и увеличенная печень начинает растягивать капсулу.

• тошнота
• рвота
• изжога
• потеря аппетита
• метеоризм
• нестабильный стул.

При значительных нарушениях может развиться желтуха, что свидетельствует о повышении уровня билирубина в крови. В норме билирубин, образующийся в результате распада гемоглобина эритроцитов, связывается с глюкуроновой кислотой (это связанный или прямой билирубин) и выводится с желчью. При хроническом алкоголизме и гепатите (ХАГ) в крови накапливается непрямой или свободный билирубин, не связанный с глюкуроновой кислотой, что приводит к желтушному оттенку кожи и склер.

При активном течении хронического гепатита возможно появление светлого или ахоличного кала, а также темной мочи, что Встречается при остром гепатите. Темная моча свидетельствует о наличии избыточных желчных пигментов, а ахоличный кал указывает на нарушение функций печени по образованию желчи. Накопившийся билирубин может вызывать раздражение кожи, в результате чего пациенты ощущают зуд, и на желтой коже появляются следы от расчесов.

Тем не менее, желтуха и зуд кожи не являются обязательными симптомами при хроническом гепатите. Их наличие зависит от степени агрессии заболевания, изменений в паренхиме и уровня нарушений желчеобразования. Желтуха и диспептические расстройства часто сопровождаются незначительным повышением температуры тела до 37-38 градусов Цельсия. Это происходит из-за нарушения пищеварительных процессов, что приводит к брожению в кишечнике.

Продукты брожения, как и непрямой билирубин, являются эндогенными токсинами, ядами, образующимися в организме. Эндогенная интоксикация сопровождается не только повышением температуры, но и энцефалопатией, расстройством мозговых функций. Выраженность энцефалопатии при хроническом гепатите может быть разной – от легкой дезориентации, недомогания, головной боли, общей слабости, до интеллектуальных расстройств и угнетения сознания.

Последний признак указывает на печеночную недостаточность, которая является распространенным осложнением хронического активного гепатита (ХАГ). Фактически, нарушение функции печени в той или иной форме наблюдается при всех видах хронического гепатита. Однако при положительном течении болезни это состояние может быть обратимо. Необратимость начинает развиваться, если большая часть паренхимы печени повреждена и замещена соединительной тканью. В результате формируется цирроз, который вкупе с печеночной недостаточностью следует рассматривать как осложнение хронического гепатита.

Портальная гипертензия при наличии цирроза проявляется в виде расширения подкожных вен, что можно наблюдать как сосудистые звездочки (телеангиэктазии) и спиральные вены на животе, известные как «голова медузы». Также увеличиваются вены нижней части пищевода, кардиального отдела желудка и геморроидальные вены. Развивается асцит, что приводит к скоплению жидкости в брюшной полости и отекам нижних конечностей.

В печени происходит синтез белков, и эта функция также нарушается при хроническом активном гепатите (ХАГ). Один из таких белков – протромбин, который играет ключевую роль в процессе свертывания крови. При недостаточности функций печени в результате нехватки протромбина процесс гемокоагуляции становится затрудненным. Это может привести к серьезным кровотечениям из расширенных вен.

ХАГ сопровождается поражением не только печеночной ткани, но и многих других органов, включая легкие, сердце, почки, суставы и щитовидную железу. Внепеченочные последствия, как правило, более выражены при аутоиммунном хроническом гепатите, который чаще всего диагностируется у женщин старше 30 лет.

Хронические гепатиты

Общие сведения

Хронический гепатит представляет собой заболевание, которое характеризуется воспалительными процессами и некрозом печеночной паренхимы, продолжающимися шесть и более месяцев. В менее тяжелых случаях заболевание может не прогрессировать или развиваться медленно. В более серьезных случаях хронический гепатит может привести к постепенному фиброзу и циррозу печени.

Выделяют хронический вирусный гепатит, хронический токсический гепатит, хронический аутоиммунный гепатит, идиопатический хронический гепатит. Кроме того гепатит может развиваться при наследственных нарушениях обмена веществ. Клинические проявления хронических гепатитов во многом сходны.

Причины заболевания

Хронические вирусные гепатиты могут быть вызваны вирусами гепатита B, C и D. Информация о диагностике и терапии данных заболеваний представлена в соответствующих разделах.

Точная причина хронических аутоиммунных гепатитов остается неопределенной. Обычно присутствует наследственная предрасположенность к аутоиммунным недугам. В ходе лабораторных тестов в крови обнаруживаются аутоантитела к различным белкам, содержащимся в печени. Эти антитела, взаимодействуя с целевыми структурами, приводят к повреждению клеток печени.

Хроническое употребление алкогольных напитков является одной из главных причин возникновения токсических гепатитов. Кроме того, хронический токсический гепатит может развиться в результате длительного использования медикаментов, имеющих гепатотоксическое воздействие (галотан, метилдопа, карбамазепин, изониазид и другие противотуберкулезные препараты, вальпроат натрия, зидовудин, каптоприл, индометацин и прочие). В настоящее время выявлено более 1000 лекарственных средств, которые могут приводить к лекарственным гепатитам в процессе терапии. Период от начала приема препаратов до появления лекарственного гепатита варьируется от нескольких дней до нескольких лет.

Симптомы

Клинические признаки гепатита зависят от уровня нарушения функций печени. В начале заболевания могут изменяться только лабораторные результаты (увеличение активности печеночных ферментов АЛТ и АСТ). На более поздних этапах, при развитии печеночной недостаточности, наблюдаются общая усталость, тошнота, ощущение тяжести в правом подреберье, желтуха с зудом на коже и увеличение размеров печени.

Диагностика

При наличии подозрений на хронические заболевания печени врач осуществляет детальный осмотр с пальпацией брюшной области и измеряет размеры печени и селезенки, также собирает полную информацию о медицинской истории пациента (при посещении врача рекомендуется подготовить список всех лекарств, которые вы использовали или используете в последнее время). Затем выполняются анализы на наличие вирусных гепатитов (см. соответствующие статьи), а также углубленный биохимический анализ крови, который включает показатели функции печени (АЛТ, АСТ, билирубин, Гамма-ГГТ, щелочная фосфатаза, общий белок, альбумин и другие), а также анализ на аутоантитела. Дополнительно может быть проведено УЗИ органов брюшной полости, а в необходимых случаях – компьютерная томография или биопсия печени.

Терапия

Тактика лечения зависит от варианта хронического гепатита.

В терапии вирусных гепатитов применяются альфа-интерфероны, глюкокортикостероиды, цитостатики, а также симптоматическое лечение. Аутоиммунные гепатиты требуют их комбинации с гормональной и цитостатической терапией. В особо тяжелых ситуациях может понадобиться пересадка печени.

Терапия токсических гепатитов направлена на прекращение воздействия вредного фактора. Печень обладает удивительной способностью восстанавливать свои функции даже после серьезных повреждений. Поэтому, если устранить токсические агенты и применять гепатопротекторы, в большинстве случаев удается достичь выздоровления. Однако повторное применение токсичных препаратов или возобновление употребления алкоголя могут привести к новому развитию гепатита.

Профилактика

Профилактика лекарственного гепатита является важным аспектом, на который необходимо обратить внимание. Если вашему врачу требуется назначить какие-либо лекарства на продолжительный срок (например, противосудорожные средства, нейролептики, гормональные контрацептивы и другие), стоит уточнить, какие возможные побочные эффекты могут возникнуть от этих препаратов. Если они обладают печеночной токсичностью, важно обсудить с врачом частоту мониторинга биохимических показателей работы печени (а также почек, если препарат имеет почечную токсичность).

В настоящее время не существует разработанной профилактики аутоиммунного гепатита. Вопросы профилактики вирусных гепатитов затрагиваются в соответствующих разделах.

Симптомы

На ранних стадиях заболевание может протекать без явных симптомов. Это особенно важно учитывать при выявлении хронических вирусных гепатитов. Когда поражаются отдельные гепатоциты, включаются компенсационные механизмы, позволяющие печени выполнять свои функции на начальных ступенях. Боль и дискомфорт не наблюдаются, так как гепатоциты не имеют болевых рецепторов. Они начинают проявляться только при воспалении печени и её увеличении в размере, когда капсула натягивается.

Среди характерных симптомов хронического гепатита можно выделить:

• болевые ощущения в правом подреберье, в зоне печени;
• расстройства пищеварительной системы (тошнота, рвота, нарушения работы кишечника, потеря веса);
• желтуха — свидетельствует о затрудненном оттоке желчи;
• зуд кожи — часто проявляется одновременно с желтухой или немного раньше;
• увеличение печени по размерам – орган выступает за пределы реберной дуги;
• внепеченочные симптомы – возникновение сосудистых звездочек, мелких подкожных гематом, вызванных ослаблением стенок капилляров.

Если вовремя не начать лечение, вирусный гепатит может представлять серьезную угрозу для жизни пациента.

Заболевание развивается медленно, и на ранних этапах часто можно не заметить явных симптомов. В случае инфекционного гепатита, вирус может передаваться даже на стадии носительства. Со временем происходит постепенное разрушение клеток печени. При отсутствии необходимых мер существует вероятность развития цирроза печени — опасного состояния, при котором нормальная ткань органа замещается рубцовой соединительной тканью. Ожидаемая продолжительность жизни при циррозе редко превышает 5–10 лет.

Виды и классификация

Первая классификация основана на этиологических данных. Согласно ей, выделяют вирусные гепатиты (А, В, С, D), токсический, аутоиммунный и криптогенный (с невыясненной причиной). Также гепатиты принято классифицировать на основании данных биопсии. Особенно имеет значение наличие признаков фиброза – образования рубцовой соединительной ткани:

• 0 степень — отсутствие фиброзной ткани;
• 1 степень — небольшое количество фиброзных волокон вокруг клеток печени и желчных протоков;
• 2 стадия — соединительная ткань постепенно увеличивается, образуя перегородки (септы);
• 3 степень — выраженный фиброз;
• 4 стадия — разрастание соединительной ткани нарушает нормальную структуру печени.

Важно осознавать, что формирование фиброзной ткани является необратимым процессом. В результате уменьшения числа гепатоцитов печень теряет возможность выполнять свои функции в необходимом объеме. При значительном фиброзе диагностируется цирроз печени.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика хронических гепатитов предполагает исключение множества заболеваний, которые могут сопровождаться гепатомегалией и желтухой.

Заболевания, характеризующиеся преимущественным увеличением печени, можно разбить на три категории (Подымова, 1998):

1. Болезни печени и сосудов: острый вирусный гепатит, хронический вирусный гепатит В, С, Д и другие, аутоиммунный гепатит, цирроз (латентная форма), эхинококкоз, рак, доброкачественные опухоли, непаразитарные кисты, туберкулезный гранулематоз, болезнь Бадда-Киари, туберкулома.

2. Заболевания накопления: жировой гепатоз, гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, амилоидоз.

3. Болезни сердечно-сосудистой системы: констриктивный перикардит, сердечная недостаточность 2 и 3 степени различной этиологии (застойная печень).

Острый вирусный гепатит характеризуется внезапным началом, неблагоприятной эпидемиологической историей, а также указаниями на проведенные гемотрансфузии, инъекции и хирургические вмешательства. В анализах крови наблюдается повышенная активность аминотрансфераз и наличие маркеров вирусов гепатита A, B или D.

Цирроз печени может развиваться на фоне ранее перенесенного острого вирусного гепатита или токсических интоксикаций. При клиническом обследовании определяются внепеченочные сосудистые изменения и гинекомастия. В кровяном русле фиксируются повышенные уровни глобулинов и аминотрансфераз, а уровень альбуминов и протромбина понижен.

Наблюдаются симптомы портальной гипертензии, включая расширение вен в пищеводе и желудке, увеличение геморроидальных вен, а также расширение портальной и селезеночной вен. Проведение целенаправленной биопсии печени позволяет диагностировать мультилобулярные узлы диаметром до 5 мм при макронодулярном типе цирроза, а также узлы единообразного размера до 3 мм и фибринозные перегородки при микронодулярной форме.

Жировая дистрофия печени. В анамнезе — сахарный диабет, заболевания желудочно-кишечного тракта. Печень увеличена с закругленным краем, гладкой поверхностью. Жировая дистрофия хорошо диагностируется при УЗИ и КТ. Характерных функциональных критериев диагностики нет.

В биоптате печени отмечается диффузное накопление жира в гепатоцитах.

Гемохроматоз. На ранних стадиях заболевания характерные клинические проявления могут отсутствовать. Регистрация значительного увеличения концентрации железа в сыворотке крови, повышенное насыщение трансферрина железом, а также резкий подъем уровня ферритина в сыворотке. В биоптатах печени фиксируется обильное отложение железа, дающее положительный результат в тесте Периса. На более поздних этапах наблюдаются гепатомегалия,糖尿病, гиперпигментация кожи и кардиомиопатия.

Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона — Коновалова). При абдоминальной форме не наблюдается характерных клинических признаков. Выявляются неврологические симптомы, такие как дрожательно-ригидный симптом или гиперкинезы, а также снижение уровня интеллекта. При обследовании роговицы с помощью щелевой лампы можно увидеть кольцо Кайзера-Флейшера (темно-зеленый ободок, содержащий медь). В анализе крови фиксируется понижение уровня сывороточного церулоплазмина.

Амилоидоз печени. Для данного заболевания характерно повышение уровней α-2- и γ-глобулинов в сыворотке крови. В биопсии печени обнаруживается амилоид в виде однородных масс, окрашивающихся в розовый цвет красителем Конго.

Рак печени. Основные симптомы включают боли в области печени, заметное похудение, быстрое увеличение размеров печени, наличие «немых» участков различной формы и размера на сканограммах, четкие очаги с пониженной плотностью по сравнению с нормальной паренхимой на КТ, а также положительный тест на α — фетопротеин. Существенное значение имеют результаты лапароскопии с целевой биопсией печени, которые могут выявить атипичные клетки.

Наследственные пигментные гепатозы. В случае семейной гипербилирубинемии Жильбера, которая передается по аутосомно-доминантному типу, наблюдается повышение уровня непрямого билирубина в крови, которое может произойти после эмоционального или физического напряжения, острых инфекций или хирургических вмешательств. Возможны жалобы на астению и диспепсию. Основные симптомы включают желтушность и субиктеричность склер.

Желтуха может проявляться в перемежающемся формате. Для определения истинной причины желтухи применяется диагностическая проба с введением индукторов транспортных белков и глюкуронилтрансферазы, таких как фенобарбитал или зиксорон. Ключевую роль в диагностике играет пункционная биопсия печени, в ходе которой выявляются отложения желтовато-коричневого пигмента вдоль желчных капилляров в центре дольки.

Хронический персистирующий гепатит (ХПГ)

Данная форма патологии считается наименее угрожающей. Пациенты, как правило, жалуются на чувство тяжести или тянущую боль, сосредоточенную в правой подвздошной зоне, а также на периодическую апатию и быструю утомляемость. Часто люди не испытывают никаких неприятных симптомов и не обращаются с жалобами до определенного времени.

Размер печени несколько превышает норму, она вызывает незначительную болезненность при пальпации; в редких случаях может быть увеличена селезенка, однако желтушность кожи и склер отсутствует. Биохимический анализ крови демонстрирует повышенные показатели тимоловой пробы и ещё нескольких параметров только во время обострения. Заболевание не прогрессирует в течение многих лет. При соблюдении здорового образа жизни (диетическое питание, отказ от алкоголя и курения) возможно выздоровление, а качество жизни значительно улучшается.

При лечении хронического панкреатита важно уделить внимание своему рациону. Рекомендуется питаться часто (примерно 4 раза в день) и маленькими порциями. В меню следует исключить грибы, консервы, продукты с высоким содержанием жира, жареное мясо и рыбу, а также шоколад, торты и пирожные с жирными кремами, а также алкоголь. Нужно ограничить потребление животных жиров.

Рекомендуется дважды в год проходить курсовой прием витаминов. Каждые полгода или год стоит проводить УЗИ и сдавать анализ крови. Желчегонные препараты не используются.

Хронический активный гепатит (ХАГ)

Эта форма заболевания возникает после перенесенной вирусной инфекции гепатита с выраженными некротическими изменениями.

Ключевые симптомы у пациентов:

• уменьшение работоспособности и чувство апатии;
• бессонные ночи;
• быстрая утомляемость;
• недомогания в области эпигастрия;
• тошнота;
• потеря аппетита;
• давление и дискомфорт в правом подреберье.

Помимо перечисленных признаков, у пациентов могут возникать случаи геморрагического синдрома, повышение температуры, проявление «сосудистых звездочек» на области груди и плечах, суставные боли, а также поражения почек, сердца и легких, что может привести к развитию плеврита. Печень значительно увеличивается в размерах, вызывает боль при пальпации и имеет плотную консистенцию, а селезенка также часто увеличена.

При подозрении на гепатит крайне важно проводить биохимический анализ крови на ранних стадиях. Врач анализирует активность аминокислот, которая может превышать нормы в десять раз, а также наблюдает изменения в белковых фракциях крови, увеличение уровня гамма-глобулинов и билирубина. Ультразвуковое обследование помогает выявить увеличение органов и диффузные изменения в их структуре. Около 50% пациентов сталкиваются с прогрессированием заболевания в цирроз печени, при этом наблюдаются стойкие ремиссии.

Лечение проводится такое же, как и при ХПГ. Под запретом прием желчегонных средств и спиртовых настоек для печени, анаболиков, а также любая физиотерапия. Лечение кортикостероидами должно проводиться строго под врачебным наблюдением. При тяжелом течении ХАГ больным присваивается группа инвалидности из-за потери трудоспособности.

К основным лабораторным признакам хронического активного гепатита относятся

Хронический гепатит можно определить как любой острый воспалительный процесс в печени, который продолжается более 6 месяцев. Причины данного состояния могут быть различными: алкогольное поражение печени, первичный билиарный цирроз, повреждение печени медикаментами, болезнь Вильсона-Коновалова, нехватка а-1-антитрипсина, склерозирующий холангит, гемохроматоз.

Аутоиммунный хронический активный гепатит (также известный как люпоидный гепатит) чаще встречается у женщин и характеризуется повышенным уровнем глобулинов, множественными системными повреждениями, образованием антител в сыворотке (антинуклеарные антитела и/или антитела к гладкой мускулатуре), а также положительным ответом на иммуносупрессивное лечение.

Хронический гепатит обычно развивается как результат острых вирусных инфекций, особенно вирусов гепатита B или C. На следующем изображении представлены различные возможные исходы острого вирусного гепатита. Острый гепатит B переходит в хроническую стадию примерно у 5% пациентов, тогда как гепатит C – у 30% из них.

Формы заболевания, которые протекают бессимптомно и без желтухи, с большей вероятностью становятся хроническими, чем классические острые формы с желтухой. Гепатит B распространен по всему миру, однако в некоторых регионах он встречается гораздо чаще, чем в других.

Гепатит С наиболее часто встречается в Японии, странах Средиземноморья и в Египте, где распространение инфекции стало возможным благодаря программе по борьбе с шистосомозом, использующей небезопасные шприцы.

Главные гистологические формы хронического гепатита включают хронический персистирующий гепатит (ХГТГ) и хронический агрессивный гепатит (ХАГ). Эти типы гепатита отличаются друг от друга, в первую очередь, по гистологическим характеристикам, которые связаны с прогнозами для каждой формы.

Хронический персистирующий гепатит представляет собой доброкачественное и не прогрессирующее заболевание, также известное как самоизлечивающийся процесс, в отличие от хронического агрессивного гепатита, который часто приводит к развитию цирроза. Термин «хронический агрессивный гепатит» является морфологически точным и предпочтительнее по сравнению с «хроническим активным гепатитом» или «активным хроническим гепатитом», чтобы избежать путаницы с «люпоидным гепатитом», «хроническим гепатитом» и другими гепатитами, не имеющими вирусной природы.

На сегодняшний день существует утвержденная классификация вирусных гепатитов.

Хронический персистирующий гепатит. Воспалительный инфильтрат сосредоточен в пределах портального тракта.

Микроскопическая оценка тяжести хронических вирусных гепатитов

I. Активность в отношении повреждения долек Гистологическая картина: — степень 0 — нет воспаления или некроза; — степень 1 — есть воспаление, отсутствует некроз; — степень 2 — очаговый некроз и ацидофильные тельца; — степень 3 — сильное очаговое повреждение клеток; — степень 4 — повреждение с образованием мостовидного некроза.

II. Активность по поводу повреждения портального/перипортального тракта Гистологическая картина: — степень 0 — отсутствие воспалительных или некротических процессов; — степень 1 — портальное воспаление (хронический персистирующий гепатит); — степень 2 — легкая форма мелкоочагового некроза (мягкий хронический активный гепатит); — степень 3 — умеренно выраженный мелкоочаговый некроз (хронический активный гепатит средней тяжести); — степень 4 — ярко выраженный мелкоочаговый некроз (хронический активный гепатит высокой степени тяжести).

III. Активность фиброза Гистологическая картина: — степень 1 — отсутствие фиброза; — степень 2 — расширенные фиброзные портальные тракты; — степень 3 — фиброзные перегородки с сохранением архитектоники; — степень 4 — мостовидные некрозы с нарушением архитектоники; — степень 5 — возможный или подтвержденный цирроз.

Биопсия печени при хроническом агрессивном гепатите показывает, что воспалительный инфильтрат выходит за пределы портального тракта и «проникает» в печеночную паренхиму.

В случае хронического персистирующего гепатита фиксируется воспалительный инфильтрат, который локализуется в пределах портального тракта и состоит из мононуклеаров и плазматических клеток. Короткие фиброзные перегородки могут простираться за пределы очага, однако в целом печеночная долька остается целой, за исключением незначительных неспецифических воспалительных изменениях.

При хроническом агрессивном гепатите изменения не ограничиваются только портальным трактом, и воспалительные явления распространяются за пограничную пластинку в соседнюю паренхиму. Воспалительный процесс и разрушение гепатоцитов могут привести к частичному некрозу или промежуточному гепатиту.

Гистологическая картина severe хронического агрессивного гепатита, находящегося на грани цирроза, демонстрирует фиброзное разделение нормальной структуры и изоляцию узлов печени (а). Трехцветное окрашивание по Массону (х 20) показывает расширенные фиброзированные портальные тракты, изолирующие печеночную паренхиму (б), с окрашиванием на ретикулин (х 50).

В дальнейшем формируются мостики с фиброзными перегородками, связывающие рядом находящиеся портальные тракты и центральные вены, что в конечном итоге может привести к циррозу.

Третий тип хронического гепатита – хронический дольковый гепатит, гистологические изменения которого напоминают острый вирусный гепатит, свидетельствует о благоприятном прогнозе.

Биопсия печени: перихолангит у больного с язвенным колитом. Желчный проток обрамляет ярко выраженный воспалительный инфильтрат. Окрашивание гематоксилин-эозином.

До недавних пор хронический активный гепатит рассматривали как редкое осложнение воспалительного заболевания кишечника. При данном состоянии наблюдают всевозможные патологические изменения от перихолангита до хронического агрессивного гепатита и цирроза. Однако в настоящее время обнаружено, что вышеперечисленные проявления происходят вследствие первичного склерозирующего холангита, при котором поражаются одновременно внутри- и внепеченочные протоки.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография: первичный склерозирующий холангит у 40-летнего пациента с язвенным колитом. Обнаружены деформации общего желчного и левого внутрипеченочного протоков.