УЗИ является важным инструментом для оценки состояния органов пищеварительной системы, включая поджелудочную железу при жировом гипотозе и хроническом холецистите. По результатам УЗИ можно выявить увеличение размеров железы, наличие жировой инфильтрации, изменения структуры и наличие камней в желчном пузыре, что способствует более глубокому пониманию патологии и выбора дальнейшей стратегии лечения.
Анализ УЗИ позволяет также оценить диффузные изменения в поджелудочной железе, связанные с микролитами и их влиянием на состояние соседних органов. Такие данные важны для диагностики и мониторинга прогрессирования заболеваний, а также для определения подхода к терапевтическим мерам.
- Тема статьи: Анализ УЗИ при жировом гепатозе, хроническом холецистите и диффузных изменениях поджелудочной железы с МКБ и микролитом.
- Значение УЗИ: УЗИ является важным методом диагностики для оценки состояния печени, желчного пузыря и поджелудочной железы.
- Жировой гепатоз: УЗИ помогает выявить жировые отложения в печени, что может указывать на развитие стеатогепатита.
- Хронический холецистит: УЗИ позволяет выявить изменения в желчном пузыре, такие как утолщение стенок и наличие камней.
- Диффузные изменения поджелудочной железы: УЗИ используется для оценки состояния ткани поджелудочной железы, включая воспалительные процессы и наличие микро- и макролитов.
- МКБ и микролиты: Микролиты в желчном пузыре могут приводить к образованию желчнокаменной болезни, что подчеркивает важность своевременной диагностики.
- Заключение: Объединение данных УЗИ помогает в комплексной оценке состояния органов и улучшении диагностики заболеваний.
Жировой гепатоз на УЗИ
Накопление жира в печени представляет собой неспецифическую реакцию на множество причин. Диагноз можно поставить гистологически, когда в печени содержится более 7% жиров, так как в клеточной цитоплазме появляются липидные вакуоли.
Жировая инфильтрация, как правило, связана с длительным повреждением, однако может проявляться и быстро, например, при парентеральном питании; в некоторых случаях это состояние может быть обратимым. На УЗИ печень с таким диагнозом выглядит обычно «светлой» или «яркой».
Увеличение эхогенности в печени обусловлено повышением коллагена, а не жировым содержанием, хотя некоторые специалисты полагают, что в этом виноват именно жир. Ультразвуковое исследование не считается высокоточным методом диагностики жирового гепатоза до момента выявления патологических изменений.
Субъективная оценка эхогенности печени имеет положительную прогностическую ценность от 65 до 100 процентов и отрицательную прогностическую ценность от 67 до 94 процентов. Уровень ложных совпадений с диагнозом низкий, но чувствительность составляет всего 60 процентов (90 процентов в тяжелых случаях). Яркость печени можно оценить по сравнению с правой почкой, которая обычно менее эхогена, чем печень. Эхогенность по УЗИ также можно оценить, оценивая внешний вид портальных сосудов.
- I Степень наблюдается незначительное (умеренное) общее увеличение эхогенности печени, при этом внутрипеченочные сосуды обычно визуализируются достаточно четко.
- II Степень характеризуется умеренным ухудшением визуализации печени, что приводит к небольшому затруднению в рассмотрении печеночных сосудов.
- III Степень проявляется в увеличении эхогенности по сравнению со стенками воротной вены, а В затрудненной видимости диафрагмы. Глубокие участки печени могут также оставаться неразличимыми.
УЗИ при жировом гепатозе
Увеличение печени наблюдается с ростом силы и количества возвращающихся эхосигналов, что делает её яркой на ультразвуковом изображении. Общая структура паренхимы довольно хрупкая, и поэтому повышенная эхогенность может варьироваться в зависимости от локальных особенностей.
Это, вероятно, объясняется тем, что жировая инфильтрация может быть неравномерной, особенно при остром злоупотреблении алкоголем, употреблении стероидов и недостаточном питании (например, при онкологии). Чаще всего страдает правая доля. Жировые изменения проявляются в виде полос.
В отличие от аномалий, связанных с опухолями, сосуды, находящиеся в жировых тканях, могут смещаться незначительно или оставаться на месте. Сосудистые элементы, включая стенки портальной вены, выглядят менее выраженными, чем обычно, а также отмечается значительное снижение эхогенности (уменьшение отражательной способности ультразвукового сигнала при проходе через печень при гепатозе). Стенка желчного пузыря иногда может быть слабо видимой. Все перечисленные изменения на УЗИ не являются специфичными и могут варьироваться. При возникновении сомнений в диагнозе жировые изменения в печени наиболее эффективно подтверждаются с помощью компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ).
Приведен парадоксальный случай уменьшения интенсивности ультразвука при наличии заметных жировых изменений в печени, что подчеркивает значимость рассеяния в процессе ослабления звукового сигнала. Описанные примеры также подчеркивают необходимость применения преобразователя с частотой 5 МГц в ситуациях, когда жировые изменения носят диффузный характер, поскольку одно лишь усиленное затухание не дает полной картины.
Новости
Добрый день, уважаемые читатели. В этой заметке речь пойдет о двух распространенных и тесно взаимосвязанных заболеваниях органов пищеварения, а именно о стеатогепатозе (или неалкогольном стеатогепатите или жировом гепатозе или жировой дистрофии печени), а также хроническом холецистите.
Прежде всего, следует отметить, что в большинстве случаев диагноз этих расстройств устанавливается через ультразвуковое исследование органов брюшной полости и нередко становится неприятным неожиданностью для пациента. Поскольку явных жалоб он зачастую не высказывает.
Тем не менее, при детальном расспросе можно узнать, что время от времени возникают вздутие живота, дискомфорт в правом боку, чувство тошноты, горечь во рту, а также нерегулярный и неоформленный стул. При употреблении большого объема пищи может возникать «несварение» и подобные проблемы. Давайте подробнее рассмотрим механизмы этих нарушений.
Стеатогепатоз – это недуг, который проходит практически бессимптомно, в отличие от холецистита. Тем не менее, они тесно связаны друг с другом. Основной причиной данной болезни является избыток массы тела, переходящий в ожирение. Чтобы это понять, достаточно рассчитать свой индекс массы тела: если он превышает 25, есть основания полагать наличие начальных стадий гепатоза, а если более 30 – можно с уверенностью говорить о его наличии. Следует отметить, что стеатогепатоз часто диагностируется у людей с диабетом 2 типа.
При ожирении организм начинает откладывать жир в различных органах, включая печень, где клетки наполняются каплями нейтрального жира, что приводит к сжатию клеточных структур и нарушению их работы.
В результате этого функционирование печени нарушается, и возникает опасный сигнал о возможном циррозе – задержка желчи в желчных капиллярах и протоках. Данное состояние можно обнаружить по уровню фермента гамма-глютаминтранспептидазы (гаммаГТП), который начинает увеличиваться в крови.
Надо понимать, что «ожиревшая» печень синтезирует желчь ненадлежащего качества, которая склонна к загустению и кристаллизации. На этом этапе начинает страдать желчный пузырь, где происходит физиологическое накопление желчи, необходимой для переваривания жиров. Кроме того, очень часто желчный пузырь имеет врожденные аномалии развития – деформации, перетяжки и т.д. что усугубляет этот процесс. Резко возрастает риск камнеобразования в желчном пузыре. При ультразвуковом исследовании лоцируется застойный желчный пузырь, содержащий взвесь густой желчи.
В последние годы установлено, что гепатоз представляет собой не только опасность трансформации в цирроз печени, но и значительный риск появления сердечно-сосудистых заболеваний. При стеатогепатозе наблюдается увеличение уровня холестерина низкой плотности в крови из-за нарушенного синтеза и метаболизма холестерина в печени. Таким образом, стеатогепатоз – это не просто случайная находка на УЗИ, а серьезная проблема, требующая незамедлительного начала лечения.
Если игнорировать снижение веса, диетотерапию и продолжительное медикаментозное лечение жирового гепатоза, это может привести к серьезным заболеваниям, таким как цирроз печени и опасным осложнениям, включая инфаркт миокарда или инсульт. В клинике Академия здоровья доступно обследование на высококлассном УЗИ-аппарате, а гастроэнтеролог разработает план лечения и реабилитации.
Симптомы липоматоза
На начальной фазе патологических изменений поджелудочной железы отсутствуют клинические симптомы. Появление первых признаков заболевания связано с ростом липоматозного очага – изменения в структуре органа затрудняют выработку ферментов, необходимых для пищеварительных процессов, а также их попадание в кишечник.
Пациенты предъявляют жалобы на:
- чувство тяжести и неудобства после еды;
- болевые ощущения в области желудка;
- изменения в стуле;
- тошнота, вплоть до рвоты;
- общее недомогание;
- сухость кожи;
- образование газов;
- нарушения мочеиспускания;
- сухость в ротовой полости;
- понижение работоспособности.
В зависимости от расположения жировой ткани в поджелудочной железе выделяют различные формы стеатоза: узловую (отдельные жировые клетки обнаруживаются в строме органа), диффузную (большое количество нечетко очерченных жировых узлов располагаются случайным образом), смешанную (содержит как одиночные узлы, так и крупные жировые «островки»).
При прогрессировании данной патологии происходит образование участков соединительной ткани, что называется фибролипоматозом. Это приводит к значительному увеличению объема поджелудочной железы, в ее паренхиматозной части появляются фиброзные образования и уплотнения, оказывающие давление на соседние ткани.
Степени развития липоматоза поджелудочной железы
Специалисты, занимающиеся практикой, выделяют следующие стадии распространения патологического процесса:
- I – затрагивается около 30% железы, специфические симптомы отсутствуют, функциональные способности органа компенсируются;
- II – очаг поражения составляет от 30% до 60%, начинают проявляться признаки нарушений в пищеварении;
- III – более 60% органа подверглось поражению, функция органа нарушена, железистые клетки утрачивают способность выделять необходимые биологически активные вещества (инсулин, амилазу, глюкагон, соматостатин, липокаин, трипсин, панкреатическую липазу).
Клинические симптомы
На начальных стадиях заболевание может протекать без каких-либо заметных проявлений. Первые симптомы начинают появляться лишь после того, как патологический процесс переходит в стадию выраженного фиброза. На этом этапе можно наблюдать следующие признаки:
- значительный дискомфорт в области правого подреберья;
- желтушность кожных покровов и белков глаз;
- увеличение размеров печени и селезенки;
- появление сосудистых звездочек, а также симптомы «печеночных» ладошек;
- нарушения в работе ЖКТ: постоянная тошнота, приступы рвоты и диареи, вздутие;
- непереносимость пряной и жирной еды;
- астеновегетативный синдром: безпричинная усталость, колебания настроения, проблемы со сном и т.д.
При прогрессировании диффузного поражения органа, к общим симптомам добавляются более серьезные проявления:
- широкие геморрагии;
- постоянная лихорадка;
- пониженное артериальное давление;
- временные обмороки;
- расстройства зрительного восприятия;
- водянка живота.
При развитии таких симптомов показана экстренная госпитализация.
Классификация и стадии развития
В практике лечения заболеваний печени в России применяется классификация Брюнта, которая разделяет гепатоз по степени выраженности, уровню воспаления и количеству фиброза.
По уровню стеатоза:
- 0 степень: начинается патологический процесс, в тканях печени выявляются жировые включения маленького размера, однако диагноз поставить невозможно из-за отсутствия каких-либо клинических проявлений, УЗИ не показывает изменений, биохимические показатели остаются в норме;
- 1 степень: отмечается наличие мелких жировых очагов, степень стеатоза составляет до 33%, визуально на УЗИ определяются скопления изменённых гепатоцитов, клинические симптомы не наблюдаются;
- 2 степень: жировому перерождению подвержены от 33 до 66% гепатоцитов, наблюдается множество инфильтрационных очагов различного размера, внутри нормальных гепатоцитов находят липидные включения. На УЗИ определяется неоднородная паренхима с увеличенными размерами;
- 3 степень: большинство клеток заменено липидами. Печень значительно увеличена, проявляется выраженная дисфункция, инфильтраты крупные и многочисленные, имеют кистозный характер. Клинические проявления выражены весьма явно.
По степени неалкогольного стеатогепатита:
- I степень: характерный стеатоз 1–2 степени, наблюдается лобулярное воспаление в состоянии рассеивания или с минимальной инфильтрацией, незначительная баллонная дистрофия, портальное воспаление отсутствует или выражено незначительно;
- II степень: стеатоз различной степени выраженности, умеренное портальное и лобулярное воспаление, легкий персинусоидный фиброз;
- III степень: панцинарный стеатоз, активная баллонная дистрофия, активное воспаление как в лобулярной, так и в портальной зоне.
По характеристикам фиброза:
- 1 степень: очаговый или диффузный фиброз;
- 2 степень: перипортальный;
- 3 степень: мостовидный;
- 4 степень: цирроз печени.
Гепатоз может протекать в острой и хронической форме. Острый тип заболевания протекает быстро. Основным признаком является интоксикация, вызванная резким уменьшением функциональности печени. Клетки печени быстро погибают, что приводит к желтухе, повышению температуры и рвоте. Лечение острого гепатоза требует hospitalизации.
Патогенез
При нарушениях жирового обмена развивается дислипидемия, что приводит к увеличению концентрации свободных жирных кислот в поджелудочной железе. Это, в свою очередь, нарушает синтез инсулина и вызывает дисфункцию бета-клеток островков Лангерганса, которые отвечают за выработку гормонов. Увеличение уровня жирных кислот активизирует синтез оксида азота и свободных радикалов, что сопровождается ухудшением состояния органа и нарушением его секреторной функции.
Разнообразные метаболические расстройства при ожирении поджелудочной железы отражают воздействие цитокинов, таких как интерлейкин-6, лептин, адипонектин и фактор некроза опухоли. Они оказывают прямое цитотоксическое воздействие на клетки, вызывая их быструю гибель. Повышение уровня лептина и резистина усиливает воспалительную активность других цитокинов, активирует выброс интерлейкина из макрофагов и служит основой для возникновения хронического панкреатита.
В ходе патоморфологического анализа поджелудочной железы фиксируется рост числа адипоцитов. Жировые включения становятся видимыми внутри секреторных клеток, находящихся как в островковой области, так и в экзокринных структурах органа. Для количественного определения стеатоза используется гистологическая шкала, предназначенная для панкреатических изменений, однако ее практическая ценность ограничена и чаще она применяется в научных исследованиях.
Стеатоз поджелудочной железы
Симптомы
Поджелудочная железа обладает большим функциональным резервом и способностью к адаптации, поэтому клинические проявления стеатоза возникают только при поражении более 90% органа. В таком случае снижается выработка пищеварительных ферментов и эндокринных веществ, которые необходимы для правильного функционирования организма. У некоторых пациентов симптоматика полностью отсутствует, ухудшение здоровья возникает только при присоединении хронического панкреатита.
Явные признаки стеатоза поджелудочной железы проявляются в виде неспецифических нарушений пищеварительного процесса. У пациентов наблюдаются жалобы на неустойчивый стул, кал консистенции каши, а также учащенные позывы к дефекации. Возможно появление дискомфорта в верхней части живота, метеоризма и чувства тяжести в желудке после употребления пищи. Также отмечается плохая переносимость жирных блюд и алкогольных напитков. Из-за отсутствия ярких клинических симптомов многие пациенты долгое время не обращаются за медицинской помощью.
Одним из характерных признаков является симптом Тужилина, наблюдаемый не только при хроническом панкреатите, но и при других заболеваниях в области поджелудочной железы. Этот симптом проявляется в виде красных высыпаний в области живота и левого подреберья. Сыпь имеет сосудистое происхождение, что придает ей выраженный цвет, и она не исчезает при физическом воздействии. Для стеатоза типично наличие избыточного веса у пациентов, в то время как при воспалительных процессах наблюдается снижение массы тела.
Особенности ультразвуковой картины гепатобилиарной системы и поджелудочной железы у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени
В статье показаны некоторые особенности ультразвуковой диагностики пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени.
Вопросам диагностики пациентов, страдающих неалкогольной жировой болезнью печени, посвящены исследования множества авторов [1-6].
Для анализа ультразвуковых признаков гепатобилиарной системы и поджелудочной железы был проведен осмотр 494 пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) — 313 мужчин и 181 женщина в возрасте от 20 до 55 лет. В данное исследование не включались пациенты с вирусными, иммунными, токсическими, наследственными и другими заболеваниями печени.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости выполняли натощак утром, после ночного воздержания от пищи. Для визуализации паренхимы печени, измерения ее долей и анализа структуры использовали систему Voluson 730 Expert 2006 года выпуска, оборудованную конвексным датчиком с фазированной решеткой на частоте 3,5 МГц. Исследование печени проходило в положении пациента на спине, на левом боку и стоя, при этом задерживали дыхание на глубоком вдохе. Сканирование начинали с верхней области живота, используя продольные срезы с медленным изменением угла датчика во всех плоскостях до получения четкого изображения печени (в сагиттальной, поперечной и косых плоскостях, включая срезы по межреберным промежуткам и субкостальным зонам).
Визуальная оценка эхогенности паренхимы печени проводилась с сопоставлением с эхогенностью правой почки и селезенки. Oценивались следующие качественные характеристики печени: эхогенность паренхимы, звукопроводимость (по степени выраженности дистального затухания звука) и ангиоархитектонка печени (состояние сосудистого рисунка), следуя общепринятой методологии.
Выделяют 4 ключевых ультразвуковых признака жировой дистрофии печени:
- диффузная гиперэхогенность печени;
- дистальное затухание эхосигнала;
- ослабление сосудистого рельефа;
- увеличение косого вертикального размера (КВР) печени.
Одним из наиболее характерных УЗ-признаков жирового гепатоза является гиперэхогенность паренхимы, при которой отмечается усиление эхо-сигнала. Структура паренхимы печени при жировой инфильтрации как правило однородная. При нарастании морфологических изменений в органе структура паренхимы приобретает зернистый вид.
Одним из характерных признаков является изменение звукопроводимости печеночной ткани, которое оценивается по степени выраженности дистального затухания эхосигнала. Снижение звукопроводимости печени в основном обусловлено тем, что ткань с жировыми включениями более эффективно рассеивает, отражает и поглощает ультразвуковое излучение по сравнению с нормальной тканью.
В результате этого глубинные участки печени и диафрагма обычно визуализируются недостаточно четко. Явно наблюдается повышение эхогенности изменённой паренхимы, которое коррелирует по выраженности со степенью тяжести заболевания и, как правило, сопровождается акустическим эффектом ослабления ультразвука в глубоких слоях паренхимы. Сосудистый рисунок печени претерпевает значительные изменения, пропорциональные распространенности и выраженности дистрофических процессов. Ангиоархитектура печени характеризуется утратой сосудистого рисунка, наблюдается «сглаженность» и меньшая четкость сосудов, что в первую очередь связано с ухудшением визуализации мелких ветвей печеночных вен, которые теряются на фоне высокоэхогенной паренхимы из-за недостатка четко видимых стенок. Ветки воротной вены, как правило, визуализируются лучше благодаря своим высокоэхогенным стенкам, однако их может быть сложно обнаружить при резко выраженных изменениях паренхимы.
Выраженность ультразвуковых характеристик была оценена по классификации С.С. Бацкова, разработанной в 1995 году.
Степень выраженности стеатоза
Изображение печеночных вен
Постепенное ослабление эхо-сигнала
Отображение контура диафрагмы
Архитектура ангио печени
Увеличение диаметра воротной вены
Распространенность НАЖБП среди мужчин во всех возрастных группах было больше, чем среди женщин, составив в целом по группе 63,4% (313/494) у мужчин против 36,6% (181/494) у женщин.
Основные качественные параметры стеатоза печени, определенные на основании данных УЗИ (гиперэхогенность паренхимы, затухание сигнала на больших расстояниях, уменьшение сосудистого рисунка), были классифицированы по системе С. С. Бацкова (1995 г.) на 4 степени: I степень — легкая, II степень — средняя, III степень — выраженная и IV степень — значительно выраженная.
Наиболее часто фиксировалась средняя степень выраженности стеатоза печени — 40,1% (198/494). Выраженная степень отмечалась в 26,9% случаев (133/494), легкая степень — в 19,0% (94/494), в то время как значительно выраженная степень встречалась реже всего — в 14,0% (69/494).
Согласно характеру распределения жировых отложений в печени выделяют три варианта — диффузный, локализованный и очаговый. Диффузный вариант является наиболее распространённым, его диагностировали у 94,5% (467/494) обследованных пациентов. В этом случае дистрофические изменения затрагивали почти всю паренхиму печени с разной степенью выраженности или были практически идентичны.
Локальная и очаговая формы встречались значительно реже — в 4,1% (20/494) и 1,4% (7/494) случаев соответственно. При локальной форме были описаны отдельные крупные участки жировой инфильтрации в виде «полей», занимающих иногда целую долю печени, с сохранением больших зон неизмененной паренхимы.
При локализованной форме были обнаружены отдельные участки жировой инфильтрации, напоминающие гиперэхогенные объемные образования. В области такого ограниченного участка фиксировалось повышение эхогенности паренхимы с однородной структурой или иногда с зернистой текстурой, что также напоминало гиперэхогенное объемное образование. Сосудистая сеть печени в области изменённого участка паренхимы не претерпела заметных изменений. В нашем исследовании все пациенты с выявленными участками с пониженной (как при локальных формах гепатоза) или повышенной (как при очаговой форме) эхогенности были направлены на дополнительное обследование, включая проведение компьютерной томографии брюшной полости.
НАЖБП и состояние поджелудочной железы
У больных с УЗ-признаками жирового гепатоза в 64,4% (318/494) наблюдались изменения структуры поджелудочной железы, проявляющиеся в виде стеатоза (СПЖ). Эхографически в 68,9% (219/318) случаев чаще фиксировалось неравномерное, преимущественно фокусовидное увеличение эхогенности железы с некоторой размытой внутренней структурой.
В 31,1% (99/318) ситуаций изменения имели диффузный характер, охватывая все части поджелудочной железы. Частым УЗ-признаком СПЖ было уменьшение характерной для поджелудочной железы зернистости внутренней структуры органа.
Жировые прослойки в поджелудочной железе были выявлены у 24,5% (78/318) пациентов в ходе исследования. В 16,3% (52/318) случаев наблюдались неровные, «смазанные» контуры органа. Размеры железы оставались в пределах нормы, а изменения главного панкреатического протока у обследованных пациентов не наблюдались.
У тех пациентов, у которых был диагностирован жировой гепатоз, проводилась ультразвуковая диагностика билиарной системы. Устанавливались патологии стенки желчного пузыря (например, холестероз), патологические состояния желчи (билиарный сладж), а также наличие конкрементов в желчном пузыре (камней). В нашем исследовании было отмечено, что патология билиарной системы присутствовала у 56,5% (279/494) пациентов с УЗ-признаками жирового гепатоза.
Наиболее часто в изучаемых группах наблюдалась эхографическая картина измененной стенки желчного пузыря — холестероз стенки желчного пузыря (ХЖП) — у 48,7% (136/279) пациентов. Чаще всего была описана диффузная сетчатая форма (76 пациентов), при которой визуализировались четкие эхопозитивные включения в стенке пузыря на протяжении более 15 мм. Полипозная форма ХЖП, характеризующаяся наличием эхопозитивных образований, связанных со стенкой желчного пузыря, была описана у 37 пациентов. Реже встречались сетчато-полипозная (19 человек) и очаговая сетчатая (4 человека) формы ХЖП. Сочетанная патология желчного пузыря в виде билиарного сладжа и ХЖП была описана при УЗИ у 17,2% (48/279) пациентов.
Патология желчи, известная как билиарный сладж, была зарегистрирована в 44,1% (122/279) случаев. В ходе исследований были выделены основные типы сладжа: суспензия гиперэхогенных частиц, представляющих собой одиночные или множественные подвижные образования, не создающие акустической тени и заметные при изменении положения тела пациента; неоднородная желчь, содержащая сгустки с участками повышенной эхогенности; и замазкообразная желчь с участками, по эхогенности близкими к паренхиме печени, которые могут быть как подвижными, так и фиксированными по отношению к стенке желчного пузыря, с четкими контурами и также не дающими акустическую тень.
Камни желчного пузыря (КЖП) встречались реже, чем ожидалось, — в 7,2% (20/279) случаев. Ультразвуковая картина желчных камней демонстрировала гиперэхогенную структуру с наличием дистальной акустической тени. Минимальные размеры конкрементов, при которых обнаруживалась дистальная акустическая тень или эффект ослабления, составляли от 3 до 5 мм.
Заключение
В нашем анализе УЗИ брюшной полости изолированное проявление жирового гепатоза (без изменений со стороны поджелудочной железы и билиарной системы) было зафиксировано в 15,0% (74/494) случаев. Наибольшее количество наблюдений составило сочетание патологий печени, поджелудочной железы и желчного пузыря — 35,8% (177/494) случаев. Сочетание стеатоза печени и поджелудочной железы встречалось в 28,5% (141/494), тогда как сочетание стеатоза печени и нарушений желчного пузыря наблюдалось в 20,7% (102/494) случаев.