Какой витамин помогает при заболеваниях печени и атрофии мышц

Для лечения заболеваний печени и атрофии мышц чаще всего используется витамин E. Этот витамин является мощным антиоксидантом, который помогает защитить клетки печени от повреждений и способствует восстановлению мышечной ткани.

Кроме того, витамин E играет важную роль в поддержании общего состояния организма, обеспечивая нормальное функционирование иммунной системы и улучшая обмен веществ. Его применение может быть частью комплексной терапии, однако перед началом приема необходимо проконсультироваться с врачом.

Витамин B1

«Нехватка тиамина у детей и подростков – это одна из причин, усугубляющих процесс обучения и способствующая появлению утомляемости и астенических проявлений.» В.А. Тутельян, И.Я. Конь

Витамин В1 относится к витаминам с гетероциклической структурой и имеет множество синонимов: тиамин, антиневритический витамин, аневрин и т.д. Понятие «витамин» было впервые использовано в отношении именно этого вещества. В 1911 году К. Функ, основатель науки о витаминах, выделил кристаллическое соединение с высокой биологической активностью из рисовых отрубей в Лондоне. Так как в его молекуле присутствовал азот, К. Функ объединил слово «vita» (жизнь) с корнем «amin» (азот) и назвал полученное соединение «витамином». Кроме того, он в этом контексте ввел термин «авитаминоз».

КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ

Витамин В1 синтезируется в природе растительными клетками в зеленых частях высших растений, особенно в проростках, молодых побегах. Животные и человек витамин В1 не синтезируют. Однако позитивная флора кишечника, в частности колифлора вырабатывают для своей жизнедеятельности витамин В1 в незначительных количествах с точки зрения полной обеспеченности организма человека в витамине. Другие виды флоры (в том числе и патогенная) потребляют эндогенный колипродуцированный витамин В1 для своих нужд.

В продуктах растительного происхождения витамин В1 находится в свободной форме, тогда как в животных продуктах он представлен в фосфорилированном состоянии. В некоторых случаях он может соединяться с белками (апоферментами).

Перед тем как всосаться в кишечнике, комплексные формы витамина подвергаются гидролизу и дефосфорилированию.

Водорастворимые формы витамина В1 (тиамин хлорид и тиамин бромид) и активная форма витамина (кокарбоксилаза) всасываются полностью в 12-перстной кишке путем активного транспорта (при помощи белка-переносчика), а при приеме больших доз витамин начинает всасываться путем диффузии, в связи с чем возможно отравление.

Жирорастворимые формы тиамина, такие как бенфотиамин, обладают большей биодоступностью и способны легче доходить до мозговых тканей, имеющих более высокий уровень жира, по сравнению с водорастворимыми аналогами.

Тиамин быстро проникает в различные ткани, включая мозг, сердце, почки, надпочечники, печень и скелетные мышцы. Примерно половина всего витамина В1 в организме сконцентрирована в мышечной ткани.

В печени витамин В1 превращается в активные метаболиты: тиаминтрифосфат и тиаминдифосфат (кокарбоксилаза), для чего необходимы специальные АТФ-зависимые ферменты, такие как тиаминпирофосфокиназа, а также определённое количество ионов магния. Недостаток магния может существенно усложнять обмен тиамина.

Элиминация витамина осуществляется как в виде метаболитов, так и в неизменном виде почками и кишечником со средней скоростью до 1 мг в сутки. Период полувыведения витамина В1 около 9,5-18,5 суток.

У беременных тиаминовый транспорт через плаценту к плоду является одним из самых активных (наряду с транспортом витамина С и пиридоксина). В нормально развивающейся плаценте в изобилии имеются специальные энзимы, способные поставлять энергию для активного транспорта витамина В1 к плоду: Na + ,Mg2 + -АТФ-аза, К + -АТФ-аза, Са2 + -АТФ-аза. Дополнительно витамин попадает к плоду из аминиотической жидкости через плодные оболочки. Поступление витамина В1 к плоду резко снижено при недостаточном питании беременной, при эклампсии и гестозе.

Витамин В1 имеет ключевое значение в энергетическом обмене у детей. Он поддерживает нормальную работу центральной и периферической нервной систем, сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Тиамин, играя роль кофермента декарбоксилаз, участвует в процессе окислительного декарбоксилирования кетокислот (пировиноградной и α-кетоглутаровой), а также ингибирует действие холинэстеразы, фермента, расщепляющего медиатор ЦНС ацетилхолин, и контролирует транспорт ионов натрия через нейронные мембраны.

Установлено, что витамин В1 в форме тиаминпирофосфата является частью по меньшей мере четырех ферментов, которые играют важную роль в обмене веществ. Это две сложные ферментные системы: пируватдегидрогеназный и α-кетоглутаридогеназный комплексы (ферменты: пируватдегидрогеназа и α-кетоглутаридогеназа). В составе транскетолазы тиаминпирофосфат участвует в переносе гликоальдегидного радикала от кетосахаров к альдосахарам. В тканях фосфорные эфиры тиамина обеспечивают превращение АТФ в АМФ (при помощи тиаминкиназы).

При дефиците витамина В1 возникает недостаточность этих ферментов, вследствие чего происходит накопление молочной и пировиноградной кислот в тканях и крови, что приводит к ацидозу. Кроме того, молочная и пировиноградная кислоты, действуя раздражающе на рецепторы окончаний, снижают болевой порог.

Из-за недостатка ферментов тормозится преобразование углеводов в жиры, снижается синтез стероидов и ацетилхолина, что негативно сказывается на энергетическом обмене. Уменьшение синтеза липидов может привести к недостатку жизненно необходимых простагландинов и лейкотриенов. Снижение стероидного синтеза может негативно сказываться на эндокринной системе, а дефицит ацетилхолина влечет за собой ухудшение передачи нервных импульсов к органам, что проявляется в снижении секреции желудочного сока, замедлении перистальтики кишечника, возникновении сердечных аритмий, одышке. В результате нехватки витамина В1 увеличивается потеря аминокислот через почки и уровень креатинина в истечении.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ Отрицательное взаимодействие.

Кажддый признак оценивается по баллам: 0 баллов — отсутствие причины или признака, 1 — встречается редко, 2 — постоянно. Сумма баллов: 0-2 — низкий риск дефицита, 3-10 — средний риск, маргинальный или пограничный дефицит витамина B1, более 10 — дефицит витамина B1, более 20 — выраженный дефицит витамина B1.

(Нормативный стандарт утвержден Приказом МЗ СССР №57-86_91, 1999 г., цит. по В.А. Тутельян, В.Б. Спиричев, Б.П. Суханов, В.А. Кудашева. Микронутриенты в питании здорового и больного человека, М., 2002)

3.2.1. Препараты водорастворимых витаминов

Тиамин назначается для лечения при гипо- и авитаминозе, полиневритах, невралгиях, проблемах с сердечно-сосудистой системой, заболеваниях ЖКТ, при болевом шоке, алкоголизме, инфекциях и интоксикациях. Суточная доза витамина B1 для взрослых может варьироваться от 5 до 50 мг, как при приеме внутрь, так и парентерально.

Нельзя вводить витамин B1 в одном шприце с витаминами B6 и B12, так как витамин B12 усиливает аллергизирующее действие витамина B1 , а витамин B6 затрудняет превращение тиамина в активную форму. Наиболее серьезным осложнением лечения является анафилактический шок, возможны также менее тяжелые проявления аллергии. Гипервитаминоз не встречается.

Рибофлавин (витамин B2) синтезируется микроорганизмами и растениями. В большом количестве содержится в молочных продуктах, мясе, злаковых, дрожжах.

Флавиновые ферменты, включающие в себя рибофлавин, играют важную роль в различных окислительно-восстановительных процессах. Коферментной формой рибофлавина является его фосфорилированная версия — флавинадениннутклеотид. Эти ферменты участвуют в переносе электронов в дыхательной цепи, влияют на обмен белков, углеводов и жиров, а также регулируют функции нервной системы, печени, кроветворных органов и многих других систем. Рибофлавин способствует улучшению процессов регенерации.

Препараты рибофлавина активно применяются в офтальмологии, при различных формах гипоксии, острых и хронических гепатитах и других состояниях. Часто они комбинируются с тиаминами и аскорбиновой кислотой.

Суточная потребность взрослого в рибофлавине составляет около 3 мг (у детей — 0,6-2,3 мг в зависимости от возраста).

Инъекции рибофлавина обычно безболезненны и не сопровождаются побочными эффектами.

Пиридоксин (витамин B6) широко представлен в растительных продуктах, содержится в печени, сердце, почках. Синтезируется микрофлорой кишечника. Коферментными функциями обладают фосфорилированные формы (пиридоксальфосфат и др.), которые образуются в печени.

Витамин B6 участвует в процессах декарбоксилирования, переаминирования и дезаминирования аминокислот, синтезе белка, ферментов, гемоглобина. Пиридоксин принимает участие в обмене серотонина, катехоламинов, глутаминовой кислоты, ГАМК, гистамина, улучшает использование ненасыщенных жирных кислот, снижает уровень холестерина и липидов в крови, способствует улучшению сократительной способности миокарда, стимулирует гемопоэз, функции центральной нервной системы, желчеотделение, улучшает обменные процессы в слизистой оболочке полости рта, уменьшает проницаемость капилляров. Недостаточность витамина B6 наблюдается редко. Ее развитие может сопровождаться судорогами, поражением кожи (дерматиты), возникновением глоссита, снижением иммунобиологической реактивности. Дефицит витамина B6 иногда встречается при назначении противотуберкулезных препаратов из группы гидразидов изоникотиновой кислоты, способных угнетать синтез пиридоксальфосфата.

Пиридоксин показан при невралгии и неврите тройничного нерва, глоссалгии, гингивите, стоматите, хейлите, десквамативном глоссите, красном плоском лишае, пародонтозе (особенно на фоне язвенной болезни желудка, хронического гепатита, при назначении антибиотиков и др.), для стимуляции процесса регенерации при длительно незаживающих афтах и язвах, в комплексной терапии множественного кариеса. Он применяется при миокардиодистрофии, недостаточности кровообращения, анемии, токсикозе беременных. острых и хронических гепатитах, язвенной болезни и т.д. Учитывая способность витамина B6 нормализовывать белковый обмен, его используют при лучевой болезни, тяжелых длительно текущих инфекциях.

Суточная потребность взрослого в рибофлавине составляет 2-2,5 мг (для детей — от 0,5 до 2 мг в зависимости от возраста). Для предотвращения гиповитаминоза взрослым назначается 2-5 мг в сутки. В лечебных целях суточная доза рибофлавина может достигать 50-100 мг.

Препарат может вызывать аллергические реакции. При передозировке возможны головокружение, судороги, дерматиты. Гипервитаминоз B6 способствует проявлению гиповитаминоза PP.

Никотиновая кислота ( витамин РР, витамин B3 , никотинамид) синтезируется растениями и микроорганизмами. Наибольшее количество содержится в печени, почках животных, бобовых, злаковых культурах, дрожжах. В организме человека синтезируется из триптофана (незаменимой аминокислоты).

Никотиновая кислота является частью коферментов (НАД и НАДФ), участвует в регуляции обмена углеводов, белков и липидов, а В функционировании головного мозга, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем и других. Никотиновая кислота замедляет процесс липолиза в жировой ткани и тем самым снижает уровень холестерина и свободных жирных кислот в организме. Она способствует расширению артериол и капилляров, что улучшает кровообращение и обмен веществ в миокарде. При приеме витамина РР натощак возможны покраснение кожи, зуд и покалывание из-за расширения сосудов, этот эффект может сохраняться до 2 часов. В больших дозах витамин РР может вызывать обратный эффект, приводя к сужению сосудов.

Легкие формы гиповитаминоза обычно проявляются через глоссит (налет на языке), маргинальный гингивит, трещины на губах, стоматит, упорные поносы и дерматиты несоответствующей этиологии. В дальнейшем может развиться пеллагра с такими проявлениями, как дерматит, диарея, деменция, атрофия сосочков языка и язвы на них. Средняя суточная потребность в витамине РР составляет 20 мг. Для лечения назначают от 50 до 500 мг в сутки (после еды, так как прием натощак может вызвать «ангионевротический эффект» за счет выброса гистамина, проявляющийся покраснением лица, жжением и крапивницей). Высокие дозы витамина РР могут усугублять симптоматику недостатка витамина В1.

Никотиновая кислота широко применяется в медицинской практике для терапии сердечной недостаточности, атеросклероза, гастрита, энтерита, длительно незаживающих ран.

Гипервитаминоз (долгосрочное применение высоких доз) может привести к дистрофии печени, угнетению функций иммунной системы и нарушениям чувствительности кожи.

Аскорбиновая кислота ( витамин С) является наиболее распространенным в природе витамином. В большом количестве содержится в плодах шиповника и ягодах, капусте, лимонах, апельсинах, фруктах, хвое, печени и почках крупного рогатого скота.

Аскорбиновую кислоту применяют при гипо- и авитаминозах С, инфекциях, интоксикациях, воспалительных, аллергических процессах, в послеоперационном периоде, при лучевой болезни, атеросклерозе, беременности, лактации, умственном и физическом напряжении, заболеваниях печени, желудка, почек и т.д. Суточная потребность витамина С — 70-100 мг (для детей — от 20 до 80 мг).

Большие дозы витамина С (1-1,5 г), хотя и не приводят к гипервитаминозу (избыток выводится с мочой), могут провоцировать гиперацидный гастрит и язвенную болезнь, угнетать инсулярный аппарат с появлением сахара в моче, повреждать почки, вызывать повышенную раздражительность, бессонницу, гипертензию, повышать свертываемость крови, при беременности возможны выкидыши. Аскорбиновая кислота способна сенсибилизировать организм с последующим возникновением аллергических реакций (вплоть до анафилактического шока).

Рутозид (витамин Р, рутин) представляет собой группу веществ, включая гликозид рутин, флавоноиды, катехины и др., которые содержатся во многих растениях (плоды шиповника, лимоны, грецкие орехи, черная смородина, рябина, листья чая и др.). В медицине его назначают при аллергических и воспалительных заболеваниях, ревматизме, капилляротоксикозах, гипертонической болезни, лучевой болезни, хронических патологиях печени и других состояниях.

Витамин Р участвует в окислительно-восстановительных процессах, тканевом дыхании. Его называют фактором проницаемости, так как, тормозя активность гиалуронидазы, он снижает проницаемость тканей и часто применяется при повышенной ломкости капилляров. Витамин Р усиливает действие адреналина и аскорбиновой кислоты (предупреждает их разрушение).

Цианокобаламин (витамин B12) в организме человека синтезируется микрофлорой кишечника, накапливается в больших количествах в печени, почках. Коферментные формы цианокобаламина участвуют в обмене веществ (трансметилирование, окислительно-восстановительные процессы, синтез белка и нуклеиновых кислот, образование метионина, холина, фолиниевой кислоты и др.), являются активаторами системы кроветворения, пластических процессов, роста. Назначают его при гипо- и авитаминозах, анемиях различного генеза, заболеваниях печени, желудка, кожи, невритах, невралгиях, отравлениях. При недостаточности витамина B12 на фоне глоссита развивается гиперхромная (злокачественная) анемия, страдает желудочно-кишечный тракт (атрофия слизистой оболочки желудка, ахилия), нервная система и печень. Гиповитаминоз B12, как правило, связан с отсутствием в стенке желудка гастромукопротеина, обеспечивающего всасывание витамина.

Фолиевая кислота активирует процесс репликации ДНК, играет важную роль в образовании клеток крови, участвует в синтезе макроэргических соединений, пуринов и пиримидинов, а В обмене гистидина, глицина, серина, глутаминовой и других аминокислот. Превращение фолиевой кислоты в ее активную форму (фолиниевую) происходит благодаря действию цианокобаламина и аскорбата (обычно назначают в комбинации с этими витаминами). Частично фолиевая кислота синтезируется кишечной микрофлорой, и при ненадлежащем назначении антибактериальных препаратов (сульфаниламиды, антибиотики) может возникнуть ее дефицит. Ранними симптомами гиповитаминоза являются изменения в слизистой ротовой полости, включая гингивит, стоматит, глоссит, и лишь потом — нарушения кроветворения (макроцитарная анемия и лейкопения).

Пангамовая кислота (витамин B15) содержится в больших количествах в пивных дрожжах, семенах, печени и других продуктах.

Пантотеновая кислота (витамин B5) в большом количестве содержится в печени, почках, яичном желтке, икре рыб, горохе, рисе, дрожжах. Является структурным компонентом коэнзима А и играет важную роль в процессе ацетилирования, окисления и синтеза различных веществ (кортикостероидов, ацетилхолина, гемоглобина, полипептидов и др.). влияет на белковый обмен в костной ткани и обмен порфиринов. Пантотеновая кислота нормализует функцию нервной системы (в том числе трофическую), улучшает процессы всасывания в кишечнике, оказывает детоксицирующее действие при назначении сульфаниламидов и антибиотиков группы стрептомицина, показана при гепатитах и циррозах, бронхитах, недостаточности кровообращения, невритах и невралгиях, трофических язвах и ожогах.

Показания к назначению витамина Е

Гиповитаминоз Е и повышенная потребность организма в витамине Е.

1. Недоношенные дети и новорожденные с низкой массой тела (менее 1500 г) для профилактики ретинопатии и гемолитической анемии. При назначении витамина Е новорожденным необходимо учитывать соотношение между пользой и возможными рисками, включая некротический энтероколит и инфекционные осложнения.
2. Недостаточное поступление витамина Е и жира в организм с пищей (например, голодание или низкий уровень социальной жизни).
3. Проблемы с абсорбцией и перевариванием жиров. Заболевания печени и желчевыводящих путей (желчнокаменная болезнь, цирроз), поджелудочной железы, тонкой кишки (краткосрочный синдром, целиакия).
4. Нарушения транспортивной функции витамина к тканям (наследственная абеталипопротеинемия).

Мифы о витамине Е

В настоящее время эффективность применения витамина Е считается необоснованной при лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, онкологических заболеваний, бесплодия, импотенции, фиброзно-кистозной дисплазии молочной железы, воспалительных заболеваний кожи, выпадение волос, привычного выкидыша, «перемежающейся» хромоты, постменопаузного синдрома, ожогов, нарушений нервно-мышечной проводимости, тромбофлебитов, атеросклероза, старения. Не доказано применение витамина Е для повышения сексуальной активности.

При беременности потребность в витамине Е возрастает незначительно и составляет 15–17 мг в сутки. Гиповитаминоз Е у беременных проявляется медленно нарастающей общей слабостью, мышечными болями, возможен непроизвольный выкидыш. Прием высоких доз витамина Е во время беременности удваивает риск мертворождения, может привести к рождению детей с низким весом, повышает уровень развития пороков сердечно-сосудистой системы, не предотвращает потери беременности в результате выкидышей, не предотвращает развития таких серьезных осложнений беременности, как преэклампсия и эклампсия.

Место витамина Е в терапии НАЖБП

С учетом имеющихся данных о безопасности и эффективности витамина Е, Американская Ассоциация по изучению заболеваний печени внесла фармакотерапию этим витамином в свои новые рекомендации, опубликованные в мае 2012 года. Применение витамина Е предоставляет дополнительные возможности для лечения стеатогепатита. Важным аспектом остается совместная работа врача и пациента по изменению образа жизни, применение медикаментов, помогающих в борьбе с инсулинорезистентностью, а также препаратов, которые могут непосредственно воздействовать на существующее повреждение печени. Все эти меры способны привести к клиническому успеху в терапии неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП).

Уже ни для кого не секрет, что неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) является отдельным заболеванием, которое согласно ключевым патогенетическим механизмам входит в понятие метаболического синдрома. Распространенность НАЖБП в российской популяции колеблется около 27% [1], что сравнимо с уровнем в США (по некоторым данным до 34%). Более того, в структуре заболеваний печени НАЖБП занимает лидирующее положение, а прогрессирование заболевания в 15% случаев приводит к циррозу печени.

Широкое внимание специалистов к данной патологии трудно переоценить. За многие годы изучения НАЖБП и смежных проблем предпринимались попытки разработки терапии, воздействующей на течение заболевания. Так, среди патогенетических средств особо выделяются инсулиносенситайзеры и антиоксиданты, так как эти агенты оказывают влияние на ключевые пути гепатоцеллюлярного повреждения: инсулинорезистентность и оксидативный стресс (2-ой толчок «теории двух ударов»).

На протяжении последних десяти лет проводились исследования, посвященные антибиотическим свойствам витамина Е в контексте терапии НАЖБП. Теоретическое обоснование его потенциальной эффективности основывалось на знаменитых свойствах этого витамина. К ним относятся антиоксидантные и противовоспалительные качества, а также способность противодействовать продукции медиаторов воспаления, таких как цитокины и эйкозаноиды, и ингибировать активацию транскрипционного фактора NF-kB. Экспериментальные исследования на моделях мышей продемонстрировали такие эффекты, как подавление апоптоза гепатоцитов и уменьшение воспалительных процессов, возникающих при стеатогепатите [2].

На сегодняшний день накоплено большое количество клинических исследований и мета-анализов о применении витамина Е при НАЖБП в состоянии стеатогепатита. Находить сопоставимые результаты всех этих исследований сложно из-за различий в критериях включения, а также различных дозировок и форм витамина Е. Некоторые исследования не соответствуют принципам доказательной медицины.

В то же время можно выделить главные вехи в изучении этой проблемы. В 2000г. было проведено небольшое пилотное исследование, включившее 11 человек с НАЖБП, принимавших ежедневно витамин Е в дозах 400-1200 МЕ в течение 4-10 месяцев. Результаты исследования свидетельствовали о снижении уровней АЛТ (р

Пациенты с гематологическими и неврологическими симптомами, связанными с недостатком витамина B12, нуждаются в строгом контроле эффективности пероральной терапии. Это необходимо из-за серьезности состояния и потенциальных последствий, возникающих в результате недостаточного терапевтического ответа или несоблюдения режима лечения пациентом. Рекомендуется проводить оценку динамики симптомов через 7 дней после начала лечения, а Выполнить анализ на количество ретикулоцитов, общий анализ крови (включая уровень гемоглобина и гематокрита), и контролировать средний объем эритроцитов. В дальнейшем мониторинг симптомов, результатов общего анализа крови и среднего объема эритроцитов следует проводить каждые 4 недели в течение первых трех месяцев лечения, а затем при стабильном результате — раз в 6-12 месяцев. Если возникает подозрение на низкую приверженность к лечению, контроль терапии может потребоваться чаще, возможно, понадобится корректировка дозы цианокобаламина или изменение метода введения.

Поскольку избыток кобаламина выводится через почки, при почечной недостаточности витамин B 12 может накапливаться, особенно у пациентов с терминальной почечной недостаточностью (требующей диализа). Для поддержания адекватной концентрации витамина В 12 в сыворотке крови необходимо регулярно определять концентрацию витамина В 12 в сыворотке крови и корректировать режим лечения.

Витамин В 12 нельзя использовать для лечения мегалобластной анемии, вызванной исключительно дефицитом фолиевой кислоты.

Следует соблюдать осторожность у пациентов с сопутствующим недостатком фолиевой кислоты. Дефицит фолиевой кислоты может ослабить терапевтический ответ на лечение витамином В 12 . У таких пациентов применение препарата B 12 Анкерманн должно сопровождаться лечением дефицита фолиевой кислоты.

Пациенты с недостаточностью витамина B12, находящиеся в группе повышенного риска атрофии зрительного нерва, не должны использовать цианокобаламин для лечения данного недостатка. У людей с наследственной атрофией зрительного нерва (болезнь Лебера) применение цианокобаламина наблюдается с ускорением прогрессирования заболевания.

Препарат B 12 Анкерманн содержит лактозу (в виде моногидрата). Пациентам с редко встречающейся наследственной непереносимостью галактозы, дефицитом лактазы lapp или глюкозо-галактозной мальабсорбцией не следует принимать этот препарат.

Препарат B 12 Анкерманн содержит сахарозу. Пациентам с редко встречающейся наследственной непереносимостью фруктозы, глюкозо-галактозной мальабсорбцией или дефицитом сахаразы-изомальтазы не следует принимать этот препарат.

Воздействие на управление транспортными средствами и механизмами

Использование препарата B12 Анкерманн не оказывает влияния на способность управлять транспортными средствами либо работать с механизмами.

Всасывание витамина В 12 может нарушаться при применении ингибиторов протонной помпы (например, омепразола), блокаторов гистаминовых Н 2 -рецепторов (например, циметидина), колхицина, аминогликозидов (например, неомицина), аминосалициловой кислоты, противоэпилептических лекарственных препаратов, солей калия, метилдопы, а также на фоне приема алкоголя.

При использовании пероральных контрацептивов, метформина и некоторых антипсихотических препаратов (например, оланзапина и рисперидона) может наблюдаться снижение уровня витамина B12 в сыворотке крови.

Хлорамфеникол может ослабить действие витамина В 12 при анемии.

Длительное воздействие оксида азота может вызвать функциональный дефицит витамина В 12 и возможные серьезные неврологические побочные эффекты даже при нормальных значениях витамина В 12 .