Печень человека выполняет множество жизненно важных функций, среди которых выработка пищеварительных ферментов играет ключевую роль в процессе переваривания пищи. Эти ферменты, такие как желчные кислоты, помогают расщеплять жиры и усваивать питательные вещества, обеспечивая организм необходимой энергией и ресурсами для роста.
Кроме того, печень активно участвует в детоксикации организма, обезжиривая и нейтрализуя токсичные вещества, поступающие из пищи и образующиеся в результате обмена веществ. Она преобразует яды в менее вредные соединения, которые затем выводятся из организма, что делает печень важным органом для поддержания общего здоровья и благополучия.
- Выработка пищеварительных ферментов: Печень производит вещества, необходимые для переваривания пищи, например, желчь, которая помогает расщеплять жиры.
- Обезжиривание ядовитых веществ: Печень играет ключевую роль в детоксикации организма, преобразуя и удаляя токсичные вещества и наркотики.
- Метаболизм углеводов: Печень регулирует уровень глюкозы в крови, преобразуя излишки глюкозы в гликоген для хранения.
- Метаболизм липидов: Печень участвует в расщеплении жиров и контроле уровня холестерина в организме.
- Синтез белков: Печень производит плазменные белки, необходимые для свертывания крови и других функций.
Какие процессы происходят в печени человека выработка пищеварительных ферментов обезжиривание ядовитых вещества
а) Макрофаги печени осуществляют функцию очистки крови. Кровь, поступающая от кишечника, содержит множество микроорганизмов. Анализы крови, полученные из воротной вены перед поступлением в печень, почти всегда демонстрируют рост кишечных бактерий при их посеве, в то время как кровь, изъятая из системного кровообращения, не показывает подобной активности.
Снимки, сделанные с использованием технологии высокой скорости смещения кадров, иллюстрируют работу купферовых клеток (крупных макрофагов, отделяющих синусоидные капилляры печени), которые осуществляют фагоцитоз, очищая кровь в процессе её движения через синусы. Когда бактерия на мгновение соприкасается с купферовой клеткой, менее чем за 0,01 секунды она проникает через оболочку клетки и остается внутри до полного переваривания. Вероятно, лишь менее 1% бактерий, который поступает в портальную систему из кишечника, успевает миновать печень и попадает в системный кровоток.
Печень. Обнаруживаются синусоидальные капилляры, эндотелиальные клетки которых находятся в непосредственной близости к гепатоцитам. Узкая щель, расположенная между гепатоцитами и эндотелием, соответствует пространству Диссе. Внутри синусоидов наблюдаются клетки Купфера. Окраска: парарозанилин—толуидиновый синий.
Высокое увеличение.
б) Метаболическая деятельность печени. Печень представляет собой сложную химическую структуру, состоящую из многочисленных клеток, которые обеспечивают высокую скорость метаболизма, перераспределяя питательные вещества и энергию между различными метаболическими путями. Она отвечает за образование и синтез множества веществ, которые затем транспортируются в разные участки организма, а Выполняет ряд метаболических функций. Именно поэтому значительная часть дисциплины биохимии посвящена метаболической роли печени. В данной книге будут обсуждены метаболические функции, имеющие особое значение для общего понимания физиологии организма.
в) Метаболизм углеводов. В обмене углеводов печень выполняет следующие функции, которые можно представить как краткое изложение отдельной статье по обмену углеводов на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше):
1. Накопление значительного объема гликогена.
2. Конвертация галактозы и фруктозы в глюкозу.
4. Синтез различных химических веществ из промежуточных метаболитов углеводов.
Печень особенно важна для поддержания нормальной концентрации глюкозы в крови. Запасание гликогена позволяет печени извлекать избыток глюкозы из крови, сохранять его и затем возвращать обратно в кровь, когда концентрация глюкозы в крови становится слишком низкой. Эту функцию печени можно назвать буферной функцией по отношению к глюкозе. У людей со сниженной функцией печени концентрация глюкозы в крови после приема пищи, богатой углеводами, может в 2-3 раза превышать таковую у людей с нормальной функцией печени.
Глюконеогенез, протекающий в печени, играет ключевую роль в поддержании оптимального уровня глюкозы в крови, так как он активируется в значительной мере только тогда, когда концентрация глюкозы падает ниже нормальных значений. В подобных ситуациях значительные объемы аминокислот и глицерина, извлекаемого из триглицеридов, преобразуются в глюкозу, что способствует поддержанию адекватного уровня глюкозы в крови.
Процесс синтеза белка и накопления углеводов в печени. Углеводы накапливаются в виде гликогена, в основном в сочетании с агранулярной эндоплазматической сетью (аЭПС). Когда организму требуется глюкоза, гликоген подвергается расщеплению. При некоторых патологиях происходит снижение расщепления гликогена, что приводит к его ненормальному накоплению внутри клеток.
Белковые молекулы, созданные гепатоцитами, формируются в гранулярной эндоплазматической сети (грЭПС); это объясняет, почему повреждения гепатоцитов или недостаток питания вызывают снижение уровней альбумина, фибриногена и протромбина в крови пациента. Дефицит белкового синтеза приводит к множеству осложнений, поскольку большинство этих белков являются транспортными, что критически важно для сохранения осмотического давления крови и процессов ее свертывания.
г) Обмен жиров. Хотя процесс метаболизма жиров происходит во многих клетках организма, некоторые уникальные аспекты этого обмена реализуются исключительно в печени. Специфические роли печени в метаболизме жиров, как краткое резюме главы 68, можно представить следующим образом.
1. Окисление жирных кислот для обеспечения энергией других процессов организма.
2. Синтез больших количеств холестерола, фосфолипидов и большинства липопротеинов.
3. Синтез жиров из белков и углеводов.
Для извлечения энергии из нейтральных жиров триглицериды в первую очередь должны быть распознаны и расколоты на глицерол и жирные кислоты. Затем жирные кислоты подвергаются бета-окислению, в ходе которого они разделяются на двууглеродные ацетиловые группы, формирующие ацетилкоэнзим А (ацетил-КоА). Этот соединение может участвовать в цикле лимонной кислоты, окисляясь и выделяя значительное количество энергии.
Процесс бета-окисления может происходить во всех клетках организма, однако особенно активно он проходит в клетках печени. Печень не способна использовать всё количество ацетил-КоА; этот компонент соединяется из двух молекул ацетил-КоА, создавая ацетоуксусную кислоту, обладающую высокой растворимостью и способную покидать клетки печени в внеклеточное пространство.
Отсюда она транспортируется во все области тела и может абсорбироваться другими тканями. В тканях ацетоуксусная кислота претерпевает обратное превращение в ацетил-КоА, затем окисляется обычным способом. Таким образом, печень оказывается ответственной за основную часть метаболизма жиров.
Приблизительно 80% холестерина, вырабатываемого печенью, преобразуется в желчные кислоты, которые затем выделяются с желчью. Остальная часть переносятся в виде липопротеинов и достигает всех клеток организма через кровоток. Фосфолипиды также формируются в печени и в основном транспортируются в виде липопротеинов. И холестерин, и фосфолипиды необходимы клеткам для создания клеточных мембран, некоторых внутриклеточных компонентов и множества химических веществ, играющих ключевую роль в осуществлении функциональных задач клеток.
Практически все жиры, образующиеся из углеводов и белков, синтезируются в печени. Затем они перевозятся в виде липопротеинов к жировой ткани, где и накапливаются.
Питание и адаптация ЖКТ к пище. Роль печени в пищеварении и метаболических процессах. Печень как защитный барьер организма
Питание представляет собой совокупность продуктов, добавок, необходимых компонентов, а также режима приема пищи, способствующих поддержанию гомеостаза организма и удовлетворению его энергетических и пластических требований, зависящих от возраста, условий жизни и факторов окружающей среды.
Питание может быть рациональным, функциональным, специализированным, адекватным, раздельным, дробным, лечебным, диетическим и другими, однако все эти подходы должны соответствовать поддержанию здоровья организма.
Питание и процессы пищеварения играют ключевую роль в здоровье и, при правильной организации образа жизни, могут значительно улучшить качество жизни.
Организм может приспосабливаться к определенным изменениям в питании. Но эта способность ограничена.
Существует мнение, что сокращение функциональных резервов является основой для увеличения восприимчивости к заболеваниям и ухудшения общего состояния организма. Логично предположить, что как само явление снижения функциональных возможностей тканей органов, так и, соответственно, возрастание предрасположенности к болезням, во многом обусловлены нарушением ритмичности работы различных систем. Как сказал G. Fries в 1980 году: «жизнь можно определить как внутренний гомеостаз».
Широко известно, что несбалансированное питание и дефицит физической активности занимают лидирующие позиции среди факторов, способствующих основным неинфекционным заболеваниям, таким как болезни сердца, диабет 2 типа. Эти факторы создают значительную нагрузку на здоровье населения, приводя к высокому уровню заболеваемости, смертности и инвалидности. В связи с этим, в глобальной стратегической инициативе Всемирной организацией здравоохранения подчеркивается, что «здоровье является основным определяющим фактором развития и предварительным условием экономического роста, а инвестиции в здоровье являются важными для экономического прогресса. Программы, направленные на поощрение здорового питания и физической активности для предотвращения заболеваний, играют ключевую роль в политике, ориентированной на удовлетворение потребностей развития».
Значение печени в процессах пищеварения и метаболизма. Печень как защитный механизм организма.
Важнейшим органом системы пищеварения является печень, выполняющая многочисленные функции, начиная от детоксикации всего, что поступает в организм с пищей, водой и воздухом, кончая анаболической, обеспечивающей формирование из ферментов пищи соединений, присущих организму человека.
Питательные вещества, поглощенные из кишечника, попадают в кровоток и по системе воротной вены доставляются в печень. Здесь накапливаются железо, а Витамины A, B12 и D, после чего они используются организмом.
Печень выполняет ключевую функцию в метаболизме жиров, участвует в синтезе жирных кислот из аминокислот и углеводов, а В образовании липопротеинов, холестерина и фосфолипидов. Она также отвечает за окисление жиров, что приводит к образованию энергии. В печени из хрома и глютатиона образуется вещество, известное как фактор толерантности к глюкозе (GTF), который вместе с инсулином контролирует уровень сахара в крови.
Сахара, которые не используются немедленно для получения энергии, в организме накапливаются в виде гликогена, который хранится в мышцах и печени. В случае необходимости, он снова преобразуется в сахара для удовлетворения потребностей в энергии. Излишек питательных веществ перерабатывается в печени в жиры, которые затем накапливаются в жировых отложениях.
Печень Выполняет функцию детоксикации. В процессе расщепления белков, благодаря деятельности кишечной бактериальной флоры, образуется аммиак, который нейтрализуется в печени. Этот орган преобразует продукты обмена веществ, инсектициды, медикаменты, алкоголь и другие токсичные химические вещества в менее вредные соединения, которые затем выводятся через почки.
Печень играет важную роль в управлении работой щитовидной железы, преобразовывая тироксин (Т4) в активную форму трийодтиронин (Т3). Сбой в этом процессе, а также снижение уровня Т3 могут приводить к развитию гипотиреоза. Кроме того, печень обрабатывает такие гормоны, как адреналин, альдостерон, эстроген и инсулин, после завершения их функций.
Агрессивные факторы и нарушения функции печени
Метаболические функции печени ежедневно подвергаются воздействию ксенобиотиков, вирусов, токсичных веществ из окружающей среды, а также алкоголя и табака. При этом печень сталкивается с трудностями в пролиферации гепатоцитов из-за нехватки жизненно важных питательных веществ, микроэлементов, витаминов, а также эссенциальных фосфолипидов и жирных кислот. Постоянные воздействия на печень и недостаток необходимых ингредиентов питания все чаще приводят к нарушениям метаболизма и развитию хронических заболеваний печени. Из этих заболеваний наиболее угроза представляют вирусный гепатит С, алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени.
Согласно статистическим данным, вирус гепатита С чаще всего поражает молодежь и становится причиной 70% случаев хронического гепатита, 40% случаев цирроза печени и 60% случаев гепатоцеллюлярной карциномы.
Гепатит С может проявляться утратой трудоспособности, повышенным психоэмоциональным напряжением, ощущением тяжести в правом подреберье, снижением аппетита, плохим настроением, а также диспепсическими расстройствами, такими как тошнота, отрыжка и нарушениями в биохимических показателях метаболизма, включая АСТ, АЛТ и ЩФ.
Международное сообщество выработало стратегию лечения вирусного гепатита С – HCV-инфекции, в основе которой легли подавление вирусной репликации, элиминация вируса, снижение активности и снижение прогрессирования HCV-инфекция. Для этих целей используются рекомбинантные препараты интерферона. Однако наличие выраженных осложнений и дороговизна терапии являются отправной точкой продолжения поисков более надежных и доступных средств защиты от хронического процесса.
Тенденция к увеличению потребления алкогольной продукции представляет собой серьезную угрозу, что связано с ростом числа людей, страдающих от алкоголизма (в России их более 10 миллионов), у 15% из которых развиваются алкогольный гепатит и цирроз печени.
Рост потребления алкоголя наблюдается практически во всех странах мира. При длительном употреблении алкогольные напитки в первую очередь воздействуют на печень и поджелудочную железу, а затем на сердечно-сосудистую систему, почки и центральную нервную систему. В США цирроз печени занимает четвертую позицию среди причин смерти у взрослых мужчин, несмотря на снижение употребления крепких алкогольных напитков в этой стране.
Алкоголь не хранится в организме, а обязательно окисляется в печени. Процесс метаболизма этанола в печени включает действие цитоплазматического фермента алкогольдегидрогеназы, а В меньшей степени – микросомальную окислительную систему с участием цитохрома Р450 2Е1. При увеличении количества потребляемого алкоголя наблюдается индукция (усиление активности) цитохрома Р450 2Е1.
В ходе химических реакций с этанолом образуется ацетальдегид, который обладает сильными токсичными свойствами и может вызывать различные структурные и метаболические нарушения в клетках. К наиболее значимым из них относятся нарушения митохондриального дыхания, активация перекисного окисления липидов (оксидативный стресс) и разрушение фосфолипидной оболочки клеточных мембран.
Ущерб внешней мембране гепатоцита приводит к увеличению ее проницаемости, нарушению организации рецепторных элементов, сбою в функционировании переносчиков молекул и снижению трансмембранного потенциала.
Но наиболее драматические превращения при алкогольной болезни печени претерпевают митохондрии.
При нормальных физиологических условиях в ходе функционирования «дыхательной цепи» происходят реакции окислительного фосфорилирования, в результате которых синтезируется АТФ и выделяется определенное количество активных форм кислорода (например, супероксид-анион-радикал, гидроксил-радикал и т.д.), которые затем нейтрализуются антиоксидантной системой клеток. Однако под влиянием алкоголя и провоспалительных веществ, таких как туморнекротизирующий фактор альфа (TNF–α) и оксид азота, в митохондриях наблюдается расхождение процессов окисления и фосфорилирования, что приводит к значительному увеличению продукции активных форм кислорода. Индукция цитохрома P450 2E1, возникающая при долговременном воздействии алкоголя на печень, способствует образованию этих вредных молекул.
В условиях увеличения продукции кислородных радикалов и нехватки антиоксидантов, что также связано с токсическим эффектом ацетальдегида, наблюдается резкое увеличение активности процессов перекисного окисления (оксидативный стресс). Основными объектами этих процессов являются липиды, в значительной степени присутствующие в мембранах клеток. Кроме того, происходит окисление белков и повреждение молекул ДНК. Таким образом, значительное воздействие кислородных радикалов может привести к гибели клетки путем некроза.
Скорее всего, этому способствует нарушение баланса в антиоксидантной системе клетки, вызванное действием ацетальдегида: истощение запасов глутатиона и угнетение метионинаденозилтрансферазы. Избыточное накопление железа в печени, наблюдаемое при хронических заболеваниях этого органа, значительно усугубляет оксидативный стресс.
В результате нарушения целостности липидного бислоя мембраны митохондрий и потери трансмембранного потенциала наблюдается ускоренное высвобождение активных форм кислорода, а также и цитохрома С (в физиологических условиях изолированного внутри митохондрий) в цитоплазму. Взаимодействие цитохрома С с цитоплазматическим белком каспазой 9 служит ключевым событием в активации каскада реакций, завершающегося деградацией ДНК и гибелью клетки. Так может происходить программированная (высокорегулируемая) гибель клетки – апоптоз.
При использовании светового микроскопа гистологическими характеристиками некроза являются набухание цитоплазмы и инфильтрация нейтрофилами. Признаки, указывающие на апоптоз, включают кариопикноз, кариорексис и формирование апоптотических телец.
К заболеваниям печени, вызванным алкоголем, относятся стеатоз, гепатит, цирроз и рак, которые развиваются на разных стадиях алкогольной болезни. Процесс повреждения печени не у всех проходит одинаково; например, у женщин и подростков изменения происходят значительно быстрее, чем у мужчин, а у людей с избыточным весом процесс протекает тяжелее. Вредное влияние алкоголя связано с тем, что 90% этанола распадается в печени. Ацетальдегид, который образуется в процессе окисления, является токсичным веществом, способным реагировать с антиоксидантами, жирными кислотами и фосфолипидами, что приводит к образованию свободных радикалов, разрушению ферментов и ДНК, а также мутациям. В результате реакции водород заменяет жирные кислоты как источник энергии, а накопившиеся триглицериды способствуют развитию жировой дистрофии печени.
Жировая дистрофия печени диагностируется в следующих случаях:
- Увеличен уровень жиров, изменяется качественный состав липидов; наблюдается снижение пропорции полиненасыщенных и насыщенных жирных кислот (ПНЖК), что возникает вследствие недостатка ПНЖК в рационе.
- Обнаруживается избыточное поступление жирных кислот или их чрезмерный синтез в клетках печени.
- Воздействие токсичных веществ (экзотоксинов и эндотоксинов) приводит к нарушению процессов окисления жирных кислот и образованию липопротеидов в гепатоцитах.
- Существует нехватка аминокислот, несбалансированное питание, голодание без медицинского контроля, а также авитаминозы.
- Имеются значительные химические интоксикации (фосфоросодержащие соединения, мышьяк, соли тяжёлых металлов, свинец, хлоросодержащие вещества и т. д.) и интоксикации, вызываемые массовыми инфекциями: сепсис, дифтерия, туберкулёз и другие болезни.
Определены стадии процесса жировой дистрофии печени: а) «чистая» жировая печень – при микроскопическом исследовании (на аутопсии) наблюдается исключительно жир; б) жировая дистрофия с реакцией мезенхимы; в) жировой цирроз (прогрессирование, то есть замещение печеночной ткани соединительной тканью с изменением формы органа).
Прогноз ухудшается из-за: нарушения работы ферментных систем в метаболизме; употребления алкоголя; общего ожирения; наличия сахарного диабета; воздействия токсичных веществ (включая синтетические препараты); заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Различают три типа ожирения печени.
- Диссеминированное – повреждение гепатоцитов в виде очагов.
- Зональное – повреждение гепатоцитов целыми участками.
- Диффузное – повреждение всей печеночной ткани.
Морфологический аспект: печень увеличенного размера, беловатого оттенка; имеет образное описание – «гусиная», варьируя от желтовато-коричневого до глинистого цвета, при разрезе на лезвии ножа остаются жировые капли.
Исходы зависят от выраженности поражения; при отсутствии серьезных изменений клеточных структур и ферментативных систем, при адекватно подобранной терапии состояние может быть восстановлено. Если присутствуют значительные нарушения в компенсаторно-приспособительных механизмах органа и организма в целом, чаще всего процесс завершается гибелью клеток.
Печеночные ферменты
Ферменты печени играются ключевую роль в большинстве биохимических процессов, происходящих в человеческом организме. Концентрация каждого из этих ферментов может с большой точностью свидетельствовать о начале патологических изменений как в печени, так и в других органах и системах.
Все ферменты печени можно разделить на три большие группы.
Экскреторные. Эти ферменты преимущественно производятся в печени и выделяются с желчью. Анализируя уровень секреторных ферментов, таких как щелочная фосфатаза, можно оценить эффективность секреции желчи, а также функционирование желчного пузыря и желчевыводящих протоков.
Секреторные. Ферменты этой группы образуются в печени, но попадают в кровь, где начинают выполнять свои функции. Уровень протромбиназы и холинэстеразы в плазме имеет ключевое значение для поддержания адекватной свертываемости крови.
Индикаторные ферменты. Эти вещества образуются или попадают в кровь только в специфических ситуациях. Это делает их ключевыми для диагностики различных заболеваний. К примеру, уровень аспартатаминотрансферазы (АсАТ), аланинаминотрансферазы (АлАТ), гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и их соотношение имеют большое значение для оценки степени повреждения тканей печени в результате воспалительных или инфекционных процессов, а также служат важными диагностическими показателями для выявления скрытых кровотечений, инфарктов и прочих состояний.
Концентрация печеночных ферментов может изменяться в зависимости от определенных факторов. Например, легкое увеличение их уровней может наблюдаться при длительном приеме некоторых медикаментов, после потребления алкогольных напитков, при наличии в рационе преимущественно жирной пищи и других условиях.
Лабораторные тесты позволяют изучить уровень и соотношение печеночных ферментов в крови, что помогает врачу определить следующие шаги в диагностическом процессе.
Фосфоглив* —
комплексный подход к лечению и восстановлению печени!
«АльтерСтарт»
Закваски и стартовые культуры. Производство разнообразных заквасок для разных нужд.
- Вы находитесь здесь:
- Справочник технолога
- Микробиология
- Васюкова А.Т — Микробиология, питание, санитарные нормы и гигиена
2.1. Всасывание пищевых веществ, физико-химические изменения пищи в процессе пищеварения
Пищеварение в ротовой полости. Ротовая полость — это передний начальный отдел пищеварительного аппарата. С помощью зубов, языка и мышц щек пища подвергается первоначальной механической переработке, а с помощью слюны — химической.
Слюна представляет собой пищеварительный секрет с слабощелочной реакцией, который вырабатывается тремя группами слюнных желез: околоушными, подъязычными и подчелюстными. Она попадает в ротовую полость через специальные протоки. Также слюна выделяется железами, находящимися в слизистой оболочке губ, щек и языка. В течение суток вырабатывается приблизительно 1 литр слюны различной консистенции: более густая слюна выделяется для переваривания жидкой пищи, а жидкая — для сухих продуктов. Слюна содержит фермент амилазу (или птиалин), который расщепляет крахмал до мальтозы, фермент мальтозу, который разбивает мальтозу на глюкозу, а также лизоцим, обладающий противомикробными свойствами.
Пища в полости рта остается на довольно короткий срок (от 10 до 25 секунд). Процесс пищеварения в этой области в основном заключается в формировании пищевого комка, который готов к глотанию. Химическое воздействие слюны на пищевые компоненты в ротовой полости минимально из-за кратковременного контакта с ними.
В желудке же действие слюны продолжается до полного пропитывания пищевого комка кислым желудочным соком. Тем не менее, подготовка пищи в ротовой полости играет важную роль в последующем пищеварительном процессе, так как сам акт приема пищи служит мощным рефлекторным стимулом для активности всех органов пищеварения. Пищевой комок под воздействием скоординированных движений языка и щек перемещается к глотке, где и осуществляется глотание. После этого еда попадает из рта в пищевод.
Пищевод представляет собой мышечную трубку длиной от 25 до 30 см, по которой, благодаря сокращениям мускулатуры, пищевой комок перемещается к желудку за период от 1 до 9 секунд, в зависимости от текстуры пищи.
Процесс переваривания пищи происходит в желудке. Желудок, являясь самой широкой частью пищеварительной системы, представляет собой полый орган, который состоит из входной части, дна, корпуса и выходной зоны. Входные и выходные отверстия закрываются мышечным валиком, называемым жомом.
Емкость желудка у взрослого человека составляет около 2 л, но может увеличиваться до 5 л. Внутренняя слизистая оболочка желудка собрана в складки, что увеличивает ее поверхность. В толще слизистой оболочки размещено до 25 000 000 желез, вырабатывающих желудочный сок и слизь.
Желудочный сок — это прозрачная жидкость с кислой реакцией, содержащая 0,4-0,5% соляной кислоты, которая активирует ферменты и обладает антимикробным действием против микроорганизмов, попадающих в желудок с пищей. В его состав входят такие ферменты, как пепсин, химозин (сычужный фермент) и липаза. Пепсин расщепляет белки пищи на более простые вещества, такие как пептоны и альбумозы, которые затем подлежат дальнейшему перевариванию в тонком кишечнике. Химозин, обнаруживаемый в желудочном соке грудных детей, отвечает за свертывание белка молока в их желудках. Липаза переварит только эмульгированные жиры, такие как содержащиеся в молоке и майонезе, превращая их в глицерин и жирные кислоты.
Количество выделяемого желудочного сока у человека составляет от 1,5 до 2,5 литров в сутки, что зависит от типа и объема пищи. Переваривание пищи в желудке занимает от 3 до 10 часов, в зависимости от её состава, количества, консистенции и метода приготовления. Жирная и плотная пища остается в желудке дольше, чем жидкие продукты с высоким содержанием углеводов.
Процесс секреции желудочного сока является сложным и включает две фазы. Первую фазу желудочной секреции можно охарактеризовать как рефлекторный процесс, который зависит от визуальных и обонятельных стимулов, а также от условий приема пищи.
Этот желудочный сок великий русский ученый-физиолог И. П. Павлов назвал «аппетитным», или «запальным», от которого зависит дальнейший ход пищеварения. Вторая фаза желудочной секреции связана с химическими возбудителями пищи и называется нервно-химической. Механизм секреции желудочного сока зависит также от действия специфических гормонов пищеварительных органов. В желудке происходит частичное всасывание воды и минеральных солей. После переваривания в желудке пищевая кашица небольшими порциями поступает в начальный отдел тонких кишок — двенадцатиперстную кишку, где пищевая масса подвергается активному воздействию пищеварительных соков поджелудочной железы, печени и слизистой оболочки самой кишки.
Функция поджелудочной железы в пищеварительных процессах. Поджелудочная железа представляет собой орган пищеварения, который состоит из клеток, образующих дольки с выводными протоками, объединяющимися в единую протоку. Через этот проток пищеварительный сок поджелудочной железы попадает в двенадцатиперстную кишку (до 0,8 литра в сутки).
Пищеварительный сок, вырабатываемый поджелудочной железой, является прозрачной бесцветной жидкостью с щелочной реакцией. В его составе находятся такие ферменты, как трипсин, химотрипсин, липаза и амилаза. Трипсин и химотрипсин разлагают белки, пептоны и альбумозы, поступившие из желудка, до полипептидов. Липаза, взаимодействуя с желчью, расщепляет жиры пищи на глицерин и жирные кислоты.
Амилаза и мальтоза распадаются на глюкозу из крахмала. В поджелудочной железе располагаются особые клетки (островки Лангерганса), которые синтезируют инсулин, попадающий в кровоток. Этот гормон контролирует углеводный обмен, способствуя внедрению сахара в клетки организма. При недостатке инсулина развивается заболевание, известное как сахарный диабет.
Функция печени в процессе переваривания пищи. Печень является крупной железой с массой от 1,5 до 2 кг, состоящей из клеток, продукцией которых является желчь объемом до 1 литра в сутки.
Желчь представляет собой светло-желтую жидкость с слабоalkалической реакцией. Она активирует фермент липазу, находящуюся в соках поджелудочной железы и кишечника, эмульгирует жиры и способствует усвоению жирных кислот. Кроме того, желчь усиливает перистальтику кишечника и подавляет гнилостные процессы в нем. Она поступает из печеночных протоков в желчный пузырь — тонкостенный грушевидный орган объемом около 60 мл. Во время пищеварения желчь из пузыря по протоку попадает в двенадцатиперстную кишку. Помеимо процессов пищеварения, печень также участвует в обмене веществ, кроветворении, а В задержании и нейтрализации токсичных веществ, которые могут попасть в кровь в ходе пищеварительных процессов.
Пищеварение в тонких кишках. Длина тонких кишок составляет 6-7 м. В них завершается процесс пищеварения благодаря соку поджелудочной железы, желчи и кишечному соку, выделяемому железами слизистой оболочки кишечника (до 2 л в сутки).
Кишечный сок представляет собой мутную жидкость с щелочной реакцией, которая включает в себя слизь и ферменты: полипептидазы и дипептидазы, способствующие расщеплению полипептидов на аминокислоты; липаза, которая гидролизует жиры до глицерина и жирных кислот; амилаза и мальтоза, перерабатывающие крахмал в глюкозу; сахароза, расщепляющая сахарозу на глюкозу и фруктозу; а также лактоза, которая гидролизует лактозу до глюкозы и галактозы.
Основными агентами, стимулирующими секреторную активность кишечника, являются химические вещества из пищи, а также желчь и сок поджелудочной железы.
В тонком кишечнике пищевое содержимое (химус) тщательно перемешивается и равномерно распределяется по стенкам. Здесь завершается финальный этап пищеварения — всасывание продуктов расщепления пищи, а Витаминов, минеральных веществ и воды в кровь. На этом этапе водные растворы питательных веществ, образовавшихся в процессе переваривания, проникают через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта в кровеносные и лимфатические сосуды.
В стенках тонкого кишечника имеются специальные органы всасывания-ворсинки, которых насчитывается 18-40 шт. на 1 кв. мм. Питательные вещества всасываются через поверхностный слой ворсинок. Аминокислоты, глюкоза, вода, минеральные вещества, витамины, растворимые в воде, поступают в кровь. Глицерин и жирные кислоты в стенках ворсинок образуют капельки жира, свойственные человеческому организму, которые проникают в лимфу, а затем в кровь. Кровь, освободившись в печени от ядовитых веществ пищеварения, снабжает питательными веществами все ткани и органы.
Значение толстых кишок в пищеварительном процессе. В толстые кишки поступают остатки пищи, которые не были переварены. Небольшое количество желез, расположенных в толстом кишечнике, выделяет неактивный пищеварительный сок, способствующий частичному перевариванию веществ. В толстых кишках обитает множество бактерий, которые способствуют брожению углеводов, разложению белков и частичному расщеплению клетчатки. В результате этой деятельности образуются различные токсичные вещества (индол, скатол, фенол, крезол), которые попадают в кровь и впоследствии нейтрализуются в печени.