Может ли повышенный уровень мочевой кислоты вызывать потливость у человека

Высокое содержание мочевой кислоты в организме может быть связано с различными состояниями, такими как подагра или метаболические нарушения. Однако потливость сама по себе не является прямым следствием повышенного уровня мочевой кислоты. Она чаще возникает из-за других факторов, таких как стресс, физическая активность или климатические условия.

Тем не менее, если уровень мочевой кислоты значительно повышен, это может влиять на общее состояние здоровья, что в свою очередь может вызвать изменения в терморегуляции организма. Поэтому в случае постоянной потливости важно обратиться к врачу для диагностики и определения возможных причин.

Что происходит с организмом при избытке мочевой ксилоты

Дополнительные признаки:

• Боль, отек и покраснение в области суставов;
• Затрудненное движение в суставах, особенно в пальцах, коленях, лодыжках, пятках и пальцах ног;
• Деформации в запущенных суставах;
• Образование камней в почках — вызывает дискомфорт в пояснице и трудности с мочеиспусканием.

Что касается профилактических мероприятий против подагры, то в данном случае применяются ингибиторы ксантиноксидазы. Однако, их использование не рекомендуется только при появлении болей в суставах, так как это может привести к ухудшению самочувствия. Крайне важно следовать специальной диете с целью уменьшения уровня мочевой кислоты (МК).

Вот примеры продуктов, которые стоит учитывать:

• Артишок • Лук • Сельдерей • Тыква • Морковь • Хлопья • Яблоки • Клубника • Цитрусовые • Черника • Курица • Яйца • Вода с низкой минерализацией

А вот какие продукты следует исключить:

• Красное мясо • Моллюски • Красная рыба • Шпинат • Грибы • Цветная капуста • Спаржа • Мороженое • Сливочное масло • Промышленная выпечка • Алкогольные напитки • Газированные напитки

Чтобы контролировать уровень МК, выполняйте следующие рекомендации:

• Если у вас имеются предрасполагающие факторы, посещайте врача ежегодно для наблюдения за своим состоянием;
• Дважды в неделю употребляйте отвары с противовоспалительным и мочегонным действием. Подходят ромашка и хвощ;
• Пейте не менее двух литров воды в день;
• Старайтесь не есть в больших количествах или слишком часто морепродукты или красное мясо.

Данная статья предназначена лишь для информационных целей. Самостоятельный выбор терапии не рекомендуется, все советы следует обсуждать с врачом.

Как повышение мочевой кислоты связано с жировой болезнью печени?

По данным недавних исследований, увеличенный уровень мочевой кислоты связан с повышением вероятности возникновения неалкогольной жировой болезни печени, что составляет от 29% до 43%, в среднем это 1,6 раз для мужчин и 2,2 раза для женщин. Чем больше уровень МК, тем заметнее накопление жира и воспалительные процессы в печени, что в свою очередь ухудшает обмен мочевой кислоты, так как она образуется в клетках печени.

Подагра — одно из самых древних известных заболеваний. Следы этой болезни были обнаружены у мумий египетских фараонов. Более 2400 лет назад известный древнегреческий медик Гиппократ описал подагру, указав на ее связь с наследственностью и привычкой к избыточному питанию.

Подагрой страдали короли и аристократы (Карл V, Генрих VIII, род Медичи, Александр Македонский, Кромвель, кардинал Мазарини, Иван Грозный), которые употребляли много мяса и алкоголя. Интересен факт, что подагра обнаруживается у 30% гениальных деятелей искусства и ученых (Ахилл, Эдип, Вольтер, Микеланджело, Пушкин, Тургенев, Бетховен, Мопассан, Стендаль, Колумб, Ньютон, Чарльз Дарвин). Это связано с тем, что у мочевой кислоты имеется сходство с кофеином и теобромином – стимуляторами головного мозга. Мочевая кислота повышает уровень интеллектуальной активности, но «расплата» за это – сердечно-сосудистые риски, поражение почек и подагра.

У кого чаще всего развивается подагра?

Подагра в семь раз чаще встречается у мужчин, особенно после 40 лет. У женщин этот недуг обычно появляется после 60. Сначала у пациентов долгое время наблюдается гиперурикемия, у каждого десятого она может перейти в подагру. Основные факторы риска включают:

1. Наследственная предрасположенность (генетические нарушении обмена мочевой кислоты);
2. Чрезмерное потребление продуктов, богатых пуринами (мясо, жирная рыба, копчености, алкоголь и др.);
3. Признаки метаболического синдрома (абдоминальное ожирение с окружностью талии более 102 см для мужчин и 88 см для женщин, гипертензия, диабет 2 типа, дислипидемия);
4. Неалкогольная и алкогольная жировая болезнь печени;
5. Заболевания почек (нарушают выведение мочевой кислоты из организма);
6. Долгосрочный прием некоторых медикаментов (гипотиазид, фуросемид, салицилаты, цитостатики, ниацин);
7. Профессиональные отравления тяжелыми металлами (например, свинцом).

Может человек потеть из за высокого содержания в организме мочевой кислоты

Подагра является одной из наиболее распространенных форм воспалительного артрита среди мужчин и пожилых женщин и возникает в результате откладывания кристаллов моногидрата урата натрия как в суставах, так и в окружающих тканях.

а) Эпидемиология. Распространенность подагры составляет приблизительно 1—2%, причем соотношение мужчин и женщин превышает 5:1. За последние годы подагра становится все более распространенным явлением в богатых слоях общества вследствие возросшей распространенности ожирения и метаболического синдрома, неотъемлемым компонентом которого является гиперурикемия.

С возрастом риск подагры и уровень мочевой кислоты в крови увеличиваются. Значение мочевой кислоты в популяции распределено нормально, и гиперурикемия определяют как уровень мочевой кислоты выше двух стандартных отклонений от среднего значения среди общего населения.

Уровни мочевой кислоты выше у мужчин, увеличиваются с возрастом, напрямую коррелируют с массой тела, при этом могут быть выше в некоторых этнических группах (например, у маори и жителей тихоокеанских островов). Несмотря на то что гиперурикемия является неотъемлемым фактором риска развития подагры, необходимо подчеркнуть, что заболевание развивается лишь у небольшого числа пациентов с гиперурикемией.

б) Патофизиология. Примерно одна треть мочевой кислоты в организме поступает с пищей, тогда как две трети образуются в результате эндогенного метаболизма пуринов (рис. 1). Концентрация мочевой кислоты зависит от баланса между синтезом и экскрецией мочевой кислоты почками (2/3) и кишечником (1/3). Процессы синтеза и распада пуриновых нуклеотидов регулируются ферментами, главную роль среди которых играет ксантиноксидаза, катализирующая превращение гипоксантина в ксантин, а ксантина в мочевую кислоту.

Рисунок 1. Обмен мочевой кислоты. Показаны главные пути её образования и выведения, а также место действия уратснижающих средств.

Причины гиперурикемии приведены в табл. 42. Более чем у 90% пациентов наблюдается снижение экскреции мочевой кислоты почками, что детерминировано генетически. Нарушение почечной экскреции уратов также объясняет возникновение гиперурикемии при хронической почечной недостаточности и гиперурикемии, связанной с применением тиазидных диуретиков.

Факторы риска подагры включают метаболический синдром, избыточное употребление алкоголя (особенно пива, содержащего гуанозин), генерализованное остеоартрит и повышенное потребление дичи, субпродуктов, морепродуктов, красного мяса и фруктозы, а также недостаток витамина С в рационе. Подагра может возникнуть при отравлении свинцом (свинцовая подагра).

Предполагается, что связь между ОА и подагрой опосредуется снижением уровня протеогликана и других субстанций, ингибирующих образование кристаллов в пораженной при остеоартрите хрящевой ткани, тем самым способствуя их накоплению.

У небольшой группы пациентов подагра развивается из-за избытка мочевой кислоты. Механизмы, вызывающие это, изучены плохо, кроме случаев мутаций в генах, регулирующих пуриновый обмен (табл. 42). Синдром Леша—Найена (наследственное заболевание, которое проявляется увеличением синтеза мочевой кислоты у детей) наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу и сопровождается нарушениями в психомоторном развитии и элементами аутоагрессии.

Врожденную причину следует заподозрить, если имеются другие клинические проявления или если заболевание проявилось в раннем возрасте вместе с положительным семейным анамнезом. Тяжелая гиперурикемия может наблюдаться у пациентов с онкологическими заболеваниями после химиотерапии, что связано с интенсивным распадом пуриновых соединений. Это редко приводит к развитию подагры, но может стать причиной острого почечного повреждения (мочекислой нефропатии).

в) Клиническая картина. Классическая картина с острым моноартритом I плюснефалангового сустава наблюдается более чем в 50% случаев (рис. 2). В воспалительный процесс могут вовлекаться и другие суставы — голеностопные и коленные, а также средняя часть стопы, запястье, локтевые и мелкие суставы рук. Осевой скелет и крупные проксимальные суставы поражаются редко.

Характерные проявления включают: • стремительное, в течение 2-6 часов, нарастание симптомов, часто ночью и ранним утром; • выраженную боль, описываемую пациентами как наиболее сильную из всех испытанных ранее; • боль, усиливающуюся при малейшем прикосновении к затронутому суставу; • заметный отек, гиперемию и блеск кожи над суставом; • обычно симптомы проходят за 5-14 дней.

Рисунок 2. Подагра. Острый подагрический артрит первого плюснефалангового сустава с отеком, эритемой и выраженным болевым синдромом

Во время приступа наблюдается картина сильного синовита с выраженным отеком и покраснением в области сустава. Возможны проявления лихорадки, общего недомогания и даже делирия, особенно при поражении крупных суставов (например, коленного). По завершении приступа могут возникнуть зуд и шелушение кожи над пораженным суставом. Необходимо провести дифференциальную диагностику с септическим артритом, целлюлитом и реактивным артритом.

Острые приступы также могут проявляться симптоматикой бурсита, теносиновита или острого воспаления подкожной клетчатки, которые могут иметь схожие симптомы. Многие пациенты замечают более легкое течение болезни, продолжающееся несколько дней. У некоторых наблюдается затрагивание нескольких суставов с появлениями кластерных атак (присоединение поражения других суставов через несколько дней, когда первый приступ служит триггером). Одновременное поражение нескольких суставов встречается относительно редко.

У некоторых пациентов рецидив заболевания может никогда не наступить, в то время как у других межприступный период может продлиться несколько лет. Однако в большинстве случаев первый рецидив развивается в течение 1 года с последующим прогрессированием заболевания, возможным развитием выраженных деформаций и функциональных нарушений в пораженных суставах. У пациентов с неконтролируемой гиперурикемией, которые страдают множественными приступами острого подагрического артрита, Возможно прогрессирование до стадии хронической тофусной подагры.

Клиническая картина подагры у пожилых людей зачастую может быть нетипичной, с замаскированными хроническими симптомами, в отличие от острых приступов (табл. 43).

Кристаллы могут откладываться в суставах и мягких тканях с образованием твердых узелков неправильной формы, называемыхтофусами. Наблюдается тенденция к их появлению на разгибательных поверхностях пальцев, кистей рук, предплечий, локтевых суставах, ахилловых сухожилиях и иногда на завитке ушной раковины. Тофусы имеют белый цвет (рис. 3), что отличает их от ревматоидных узелков. Они могут изъязвляться, выделяя белую, крошащуюся массу, инфицироваться или вызывать нагноением в отсутствие вторичной инфекции.

Рисунок 3. Подкожный тофус с белыми кристаллами моногидрата урата натрия. Подагра, развившаяся на фоне применения диуретиков у пациента с предшествующим узелковым остеоартритом.

Тофусы, как правило, являются признаком длительно текущей подагры, но иногда могут возникать в течение 12 месяцев у пациентов с хронической почечной недостаточностью. Они могут появиться даже без предшествующих острых приступов, особенно у людей с остеоартритом, которые принимают тиазидные диуретики.

В дополнение к поражению опорно-двигательного аппарата, хроническая гиперурикемия может осложняться образованием камней в почках, в тяжелых случаях, — нарушением функций почек с развитием интерстициального нефрита в результате осаждения уратов в почках. Это особенно распространено у пациентов с хронической тофусной подагрой, которые получают терапию диуретиками.

г) Исследования. Диагноз подагры может быть подтвержден наличием кристаллов уратов в жидкости, извлеченной из сустава, суставной сумки или тофуса. При остром приступе синовиальная жидкость может быть мутной из-за высокого содержания нейтрофилов. При хронической подагре визуальный вид жидкости может варьироваться, однако иногда она выглядит белесой из-за обнаруженных кристаллов уратов. При аспирации жидкости из I плюснефалангового сустава или коленного сустава даже в межприступный период могут быть обнаружены кристаллы.

Микроскопия синовиальной жидкости в поляризованном свете (х400). А — игловидные кристаллы моноурата натрия характеризуются выраженным свечением в поляризованном свете вследствие отрицательного двойного лучепреломления. В — мелкие ромбовидные кристаллы пирофосфата кальция характеризуются слабым положительным двойным лучепреломлением в поляризованном свете. Труднее выявляются по сравнению с кристаллами моноурата натрия

При остром подагрическом артрите рентгенологическое обследование, как правило, не показывает никаких изменений. Однако у лиц, страдающих хронической или тофусной подагрой, можно заметить четкие эрозии (см. рис. 4). Тофусы могут проявляться на рентгенограммах как характерные отёки в мягких тканях. На поздних этапах заболевания возможно возникновение разрушительных изменений, аналогичных тем, что наблюдаются при других прогрессирующих воспалительных артритах.

Рисунок 4. Эрозии при хроническом подагрическом артрите. Штампованные («бухта Лулворта») эрозии (стрелки) наблюдаются при деструктивном артрите, затрагивающем первый плюснефаланговый сустав.

д) Лечение. Лечение должно быть сосредоточено на купировании острого приступа, а в дальнейшем — на профилактическом снижении уровня мочевой кислоты и предотвращении дальнейших приступов.

1. Острая подагра. Колхицин — это наиболее рекомендуемое лекарство при остром артрите, связанного с подагрой, которое принимается внутрь в дозе 0,5 мг 2-3 раза в сутки. Его действие основано на подавлении формирования микротрубочек в нейтрофилах. Наиболее часто встречающимися побочными эффектами являются тошнота, рвота и диарея.

Пероральные НПВС также эффективны, но используются реже, поскольку у многих пациентов, страдающих острой подагрой, имеются сопутствующие сердечно-сосудистые, цереброваскулярные заболевания или ХБП. Преднизолон (15—20 мг/сут внутрь) или метилпреднизолон (80-120 мг/сут в/м) в течение 2—3 дней очень эффективны и являются альтернативным лечением у пациентов пожилого возраста, имеющих повышенный риск токсичности колхицина и НПВС (табл. 43). Ингибитор ИЛ-1 β канакинумаб (см. табл. 35) эффективен, но из-за крайне высокой стоимости назначается редко.

Для уменьшения дискомфорта можно также использовать местное охлаждение в виде ледяных компрессов. Пациенты, страдающие от частых приступов, могут иметь под рукой НПВС, колхицин или преднизолон, и начинать лечение при первых признаках приступа, продолжая до тех пор, пока симптомы не утихнут. Аспирация жидкости из сустава может помочь в купировании боли, особенно если поражены крупные суставы; при установлении четкого диагноза без подозрения на инфекцию это может комбинироваться с инъекциями глюкокортикоидов внутрь сустава.

2. Профилактика. Пациентам, у которых был зафиксирован только один случай подагры, вероятно, не требуется терапия для снижения уровня уратов. Однако если произошло два или более обострения подагрического артрита в течение года и/или развились осложнения (как то появление тофусов или эрозий), целесообразно начать лечение (см. табл. 44). Долгосрочной задачей терапии является предотвращение новых приступов за счет снижения концентрации мочевой кислоты до уровня, при котором формирование кристаллов моногидрата урата натрия становится невозможным.

В соответствии с рекомендациями Британского общества ревматологов пороговое значение составляет 360 мкмоль/л (6 мг/дл), тогда как в руководстве Европейской лиги по борьбе с ревматическими заболеваниями рекомендуется использовать значение 300 мкмоль/л (5 мг/дл).

Аллопуринол считается основным препаратом для этой цели. Он действует как ингибитор ксантиноксидазы, что приводит к уменьшению образования мочевой кислоты из гипоксантина и ксантина. Начальная доза составляет 100 мг в сутки, либо 50 мг для пожилых людей и пациентов с проблемами почек. Дозу аллопуринола можно повышать на 100 мг каждые 4 недели (50 мг для пожилых и с почечной недостаточностью) до достижения нужного уровня мочевой кислоты, возникновения побочных эффектов или достижения максимальной рекомендованной дозы (900 мг в сутки).

После начала терапии, направленной на снижение уровня уратов, часто наблюдаются острые приступы подагры. Об этом следует предупредить пациента и попросить продолжать терапию даже в случае развития приступа. Риск возникновения приступа можно снизить путем профилактического перорального применения колхицина (0,5 мг 2 раза в сутки) или НПВС в течение первых нескольких месяцев. В качестве альтернативы пациентам можно рекомендовать запастись колхицином, НПВС и преднизолоном для приема при первых проявлениях острого артрита.

В долгосрочной перспективе рекомендуется проводить ежегодный контроль уровня мочевой кислоты. В большинстве случаев терапия, направленная на снижение уратов, должна проводиться на протяжении всей жизни пациента.

Фебуксостат также является ингибитором ксантиноксидазы. Обычно его назначают в тех случаях, когда аллопуринол неэффективен или вызывает нежелательные эффекты. Фебуксостат метаболизируется в печени, и коррекция дозы при почечной недостаточности не требуется.

Он более эффективен, чем аллопуринол, но обычно вызывает острые приступы в начале терапии. Обычная стартовая доза составляет 80 мг/сут, в дальнейшем у пациентов с неадекватным ответом ее увеличивают до 120 мг/сут. На момент инициации терапии необходима профилактика острых приступов по такому же принципу, как и для аллопуринола.

Препараты, увеличивающие выведение мочевой кислоты, такие как пробенецид, сульфинпиразон и бензбромарон, снижают уровень уратов, но редко используются в клинической практике. Они не подходят пациентам с избыточной продукцией уратов, а также тем, кто страдает почечной недостаточностью или мочекаменной болезнью. Кроме того, при их применении важно обеспечить адекватное потребление жидкости, чтобы избежать кристаллизации мочевой кислоты в почках.

Пеглотиказа — это биологический препарат, который конъюгирует фермент уриказу (окисляет мочевую кислоту до 5-гидроксиизоурата, который затем превращается в аллантоин) с монометоксиполиэтиленгликолем. Этот препарат показан для лечения тофусной подагры, резистентной к стандартной терапии, и применяется в виде в/в инфузии каждые 2 нед на протяжении 6 мес. Он очень эффективен для контроля за гиперурикемией и может вызвать регрессию тофусов. Основными побочными эффектами являются инфузионные реакции (которые можно лечить антигистаминными препаратами или глюкокортикоидами) и обострения подагры в течение первых 3 мес терапии. Ограничивающим фактором для более длительного лечения является выработка антител к пеглотиказе, встречающаяся в подавляющем большинстве случаев и приводящая к нарушению ответа на лечение.