Да, соли тяжелых металлов могут накапливаться в жидкостях организма, таких как кровь и лимфа, а также в тканях, включая позвоночник. Эти элементы обладают высокой стабильностью и низкой растворимостью, что способствует их интеграции в биологические структуры и возможному накоплению в организме при длительном воздействии.
Накопление этих солей может привести к токсическому воздействию на здоровье, вызывая различные заболевания и нарушения функций органов. Важно контролировать уровень загрязнителей и избегать контакта с источниками тяжелых металлов, чтобы минимизировать риск их накопления.
- Определение проблемы: Исследуется возможность накопления солей тяжелых металлов в биологических жидкостях и позвоночнике.
- Источники загрязнения: Основные источники — промышленные выбросы, загрязненные продукты и вода.
- Механизмы накопления: Обсуждаются способы попадания солей в организм и их сохранение в тканях.
- Влияние на здоровье: Рассматриваются последствия для здоровья, включая токсичность и влияние на нервную систему и опорно-двигательный аппарат.
- Методы исследования: Перечислены основные методы, используемые для анализа и диагностики накопления солей.
- Профилактика: Описываются меры по снижению уровня тяжелых металлов в организме и предотвращению их накопления.
Химическая интоксикация как причина болезней опорно-двигательного аппарата
В последние годы наблюдается значительный рост производства и использования разнообразных химических веществ в экономике, что приводит к тому, что некоторые из них могут вызывать профессиональные заболевания опорно-двигательного аппарата вследствие хронической интоксикации.
Промышленные токсичные вещества могут попадать в организм человека через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и кожу. Они накапливаются в резервуарах, что зачастую приводит к прямому повреждению опорно-двигательного аппарата и оказывают вторичное воздействие через кровеносную систему на все органы, вызывая соответствующие патологические изменения.
- Отравление фосфором
- Хроническое отравление свинцом (сатурнизм)
- Рентгенологическое исследование костей
- Отравление фтором и его соединениями
Отравление фосфором
Патологии, возникающие из-за фосфорного отравления, наблюдаются у работников, занятых в производстве фосфорной бронзы, ядовитых смесях для уничтожения грызунов и горючих веществах, что известно как фосфоризм. Отравления, вызванные фосфорорганическими соединениями (такими как тиофос, меркаптофос, карбофос), могут быть как острыми, так и хроническими. Симптоматика включает нарушения в работе центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта и других органов.
Неорганический фосфор участвует в минеральном обмене костей, и поэтому расценивается как остеотропное вещество, депонируется преимущественно в костях, меньше в печени, а частично окисляется. Общее действие фосфора состоит в нарушении обмена веществ и пищеварения, жировой дистрофии внутренних органов, уменьшении в костях содержания извести с возникновением остеонекроза.
Фосфор проникает в организм в виде пыли или пара через дыхательную систему, что приводит к высокой концентрации этого элемента. Заболевание начинается с:
- общей слабости,
- болей в зубах,
- ринита,
- стоматита,
- периодонтита,
- отеки десен,
- расшатывания зубов и прочих симптомов.
Отек десен при фосфорном отравлении
Эти признаки указывают на общее поражение организма фосфором. Со временем может развиться фосфорный некроз челюсти, носовых и клиновидных костей, что иногда затрагивает верхнечелюстные пазухи, лобные кости и даже основание черепа. Другие кости скелета также подвержены повреждениям. Возникает распространённый остеосклероз с одновременной повышенной хрупкостью костей. Переломы костей могут происходить без значительных усилий, по аналогии с патологическими.
Ранняя диагностика профессиональных отравлений фосфором играет ключевую роль. Это позволяет быстро изолировать работника от неблагоприятных условий труда и предотвращает развитие серьезных необратимых изменений в его здоровье. Все работники, которые имеют контакт, особенно с красным и желтым фосфором, обязаны проходить медицинский осмотр раз в месяц.
Могут ли соли тяжелых металлов накапливаться жидкостях и позвоночнике
120 KB
К неблагоприятным для экологии факторам, представляющим угрозу для здоровья людей, относятся ионы тяжёлых и цветных металлов (Дуева Л.А., Сивочалова О.Б., 2006 г; Антошина Л.И., Павловская Н.А., 2002 г.). Главными источниками загрязнения являются предприятия цветной металлургии, работающие в разных городах (87% всех промышленных выбросов), а также автотранспорт, включая Владикавказ.
Ионы тяжёлых и цветных металлов, попадая в организм, могут связываться с эритроцитами, после чего подвергаются метаболизму в печени и выводятся с мочой, обладая способностью взаимодействовать с клеточными мембранами и мембранами субклеточных органелл. Они могут реагировать с сульфгидрильными группами (Османов И.М., 1996 г.) и ферментами, участвующими в окислительно-восстановительных процессах.
Как ионы с переменной валентностью могут индуцировать образование активных метаболитов кислорода, инициирующих ПОЛ. Данные литературы указывают на повышение интенсивности процессов ПОЛ в мембранах эритроцитов и других клеток под влиянием солей тяжелых металлов.
В результате возникают первичные, промежуточные и конечные продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ), которые негативно сказываются на фосфолипидных компонентах мембран клеток. Одной из мишеней может быть мембранный фермент Na,K-АТФ-аза. Уровень интенсивности перекисного окисления липидов (ПОЛ) контролируется антиоксидантной защитой (АОЗ), которая включает супероксиддисмутазу (СОД), каталаза и ферменты, зависимые от глутамина (Кухта В.К., Морозкина Т.С., Олецкий Э.И., Силкова Ю.В., 2000 г). Тем не менее, в имеющихся источниках отсутствуют исследования, которые бы комплексно рассматривали систему ПОЛ и АОЗ клеток, а также показатели функционального состояния почек, включая мембран-связанные ферменты.
Цель данного исследования заключалась в анализе функциональных и метаболических изменений почечной функции при интоксикации солями тяжелых и цветных металлов.
Для реализации данной цели были проведены эксперименты на 30 белых крысах самцах линии «Wistar» одной возрастной группы, массой 190-210 гр. Хроническую интоксикацию вызывали путем введения животным раствора сульфата кадмия, хлорида кобальта и никеля подкожно в дозе 0,5 мг/кг веса животного в течение 2 недель.
Провели исследование изменений ключевых показателей процессов мочеобразования: оценку клубочковой фильтрации через клиренс эндогенного креатинина, вычисление канальцевой реабсорбции воды по методам Ю.В. Наточина (1974 г.), а также анализ спонтанного и водного диурезов. Параллельно изучали электролитный обмен в нефроне и активность Na,K-АТФ-азы в гомогенатах почечной ткани.
С целью изучения метаболических изменений, которые играют важную роль в нарушении функций почек, связанных с регуляцией водного и электролитного баланса, была проведена оценка интенсивности перекисного окисления липидов в мембранах эритроцитов и гомогенатах почечной ткани по концентрации малонового диальдегида с использованием метода Осаквы Т. (1980). Эффективность антиоксидантной защиты оценивалась по активности супероксиддисмутазы и каталазы, уровни которых в сыворотке крови определялись методами М.А. Королюка и соавт. (1988 г.) и при помощи аутоокисления адреналина. Все собранные данные были проанализированы с помощью вариационной статистики, используя t-критерий Стьюдента на компьютерах IBM PC с программой Microsoft Excel.
Исследование данных продемонстрировало, что в условиях воздействия тяжелых и цветных металлов наблюдается усиление процессов свободно-радикального окисления в эритроцитах. В ходе сравнительного анализа наиболее токсичным элементом оказался кадмий, тогда как кобальт и никель проявили меньшую токсичность. Похожие результаты были получены при оценке активности ПОЛ в тканях почек.
В гомогенатах коркового и мозгового вещества повышается концентрация МДА, свидетельствующая об активности СРО. Наряду с ПОЛ мы изучали активность фермента АОЗ — СОД (превращающая супероксид-анион в перекись водорода) и каталазы (которая расщепляет Н2О2).
Исследования подтвердили значительное увеличение активности каталазы в сыворотке крови и снижение уровня супероксиддисмутазы (СОД), причем данные изменения наблюдаются как при введении солей кадмия и кобальта, так и при никелевой интоксикации. В условиях оксидативного стресса меняется функциональное состояние почек.
Обработка данных показала, что при подкожном введении 0,5 мг/кг CdSO4, NiCl2 и 6 мг/кг CoCl2 на протяжении 2 недель и месяца площадь спонтанного диуреза значительно изменяется. У животных, получавших соли кадмия, отмечается рост диуреза, что связано с более выраженным снижением уровня канальцевой реабсорбции воды. В то же время, при кобальтовой и никелевой интоксикациях наблюдается изменение в сторону уменьшения диуреза, что является результатом снижения клубочковой фильтрации и одновременного падения канальцевой реабсорбции воды. Также происходят изменения в выделительной функции связанной с электролитами.
Наши данные свидетельствуют о достоверном повышении экскреции натрия и калия с мочой на фоне всех исследуемых солей тяжелых и цветных металлов. Для выяснения механизма повышенной экскреции натрия нами рассчитывалась величина фильтрационного заряда и относительная канальцевая реабсорбция данного катиона. Повышение экскреции натрия обусловлено уменьшением величины канальцевой реабсорбции иона, хотя его фильтрационный заряд тоже достоверно снижается во всех группах животных. Определение содержания электролитов в плазме крови выявило достоверное снижение концентрации натрия на фоне солей тяжелых и цветных металлов, что обусловлено его повышенной экскрецией с мочой.
В условиях длительного воздействия CdSO4, СоCl2 и NiCl2 наблюдается активизация процессов, связанных с свободными радикалами, что ведет к оксидативному стрессу и нарушению антиоксидантной защиты клеток. Токсическое воздействие на мембраны вызывает изменения в функции почек, отвечающих за выделение воды и электролитов.
