Побочные действия индийских препаратов для лечения гепатита C: должна ли болеть печень

Лечение гепатита C индийскими препаратами может сопровождаться различными побочными действиями, такими как усталость, головные боли, нарушения сна и расстройства пищеварения. Также возможно нарастание чувства дискомфорта или легкой боли в области печени, что может быть связано с воздействием лекарств на организм и процессом выздоровления.

Важно отметить, что болезненность печени не всегда является тревожным симптомом, но при возникновении сильной боли или ухудшении состояния здоровья необходимо немедленно обратиться к врачу для оценки ситуации и коррекции терапии.

Софосбувир (Sofosbuvirum) описание

Пангенотипический ингибитор нуклеотидной РНК-зависимой РНК-полимеразы NS5B вируса гепатита C.

Молекулярная масса составляет 529,45. Это кристаллическое вещество белого или почти белого цвета, растворимое в количестве ≥2 мг/мл в диапазоне pH от 2 до 7,7 при температуре 37 °C, с ограниченной растворимостью в воде.

Фармакология

Фармакодинамические свойства

Механизм действия.

Софосбувир представляет собой пангенотипический ингибитор РНК-зависимой РНК-полимеразы NS5B, которая играет ключевую роль в репликации вируса гепатита С (ВГС). Это нуклеотидное пролекарство метаболизируется внутри клеток, приводя к образованию активного аналога уридинтрифосфата (GS-461203). Полимераза NS5B позволяет GS-461203 встраиваться в синтезируемую РНК цепочку вируса ВГС, тем самым нарушая ее дальнейшую эмуляцию. Активный метаболит софосбувира (GS-461203) демонстрирует ингибирующий эффект на полимеразы генотипов 1b, 2а, 3а и 4а ВГС при концентрациях, вызывающих 50% ингибицию (IC50), варьирующих от 0,7 до 2,6 мкмоля. При этом активный метаболит софосбувира (GS-461203) не влияет на активность человеческих ДНК и РНК полимераз, а также на митохондриальную РНК полимеразу.

Противовирусная активность

В экспериментах с репликонах вируса гепатита C (ВГС) установлены следующие значения эффективной концентрации (EC50) софосбувира для полноразмерных репликонов генотипов 1a, 1b, 2a, 3a и 4a: 0,04; 0,11; 0,05; 0,05 и 0,04 мкмоля соответственно. В то же время, EC50 софосбувира для химерных репликонов генотипа 1b с последовательностями NS5B из генотипов 2b, 5a или 6a составила 0,014–0,015 мкмоля. Среднее значение EC50 ± стандартное отклонение (SD) софосбувира по отношению к химерным репликонам с последовательностями NS5B из клинических изолятов составило (0,068±0,024) мкмоля для генотипа 1a, (0,11±0,029) мкмоля для генотипа 1b, (0,035±0,018) мкмоля для генотипа 2 и (0,085±0,034) мкмоля для генотипа 3a. Антивирусная эффективность софосбувира in vitro против менее распространенных генотипов 4, 5 и 6 была сопоставима с его активностью в отношении генотипов 1, 2 и 3.

Не было выявлено значительных изменений в противовирусной активности софосбувира при добавлении 40% человеческой сыворотки.

Резистентность

В клеточной культуре. Уменьшенная реакция на софосбувир была связана с первичной мутацией S282T в NS5B всех изучаемых генотипов репликонов ВГС (1b, 2а, 2b, 3а, 4а, 5а и 6а).

Сайтнаправленный мутагенез подтвердил, что мутация S282T в репликонах 8 генотипов ответственна за снижение в 2–18 раз чувствительности к софосбувиру и уменьшение способности вируса к репликации на 89–99% по сравнению с соответствующим вирусом дикого типа. Рекомбинантная NS5B полимераза из генотипов 1b, 2а, 3а и 4а, экспрессирующая замену S282T, продемонстрировала пониженную чувствительность к активному метаболиту софосбувира (GS-461203) по сравнению с аналогичными полимеразами дикого типа.

В ходе клинических испытаний. Из 991 больного, который получал софосбувир в процессе клинических испытаний, 226 пациентов были выбраны для анализа на предмет устойчивости из-за вирусологической недостаточности или преждевременного прекращения курса применения исследуемого лекарственного средства при концентрации РНК ВГС >1000 МЕ/мл.

Ассортимент последовательностей в NS5B был проанализирован у 225 из 226 пациентов по сравнению с исходными показателями, при этом глубокое секвенирование (порог анализа 1%) было выполнено у 221 пациента. Мутацию S282T, которая обеспечивает устойчивость к софосбувиру, не обнаружили ни у одного из этих пациентов, как методом глубокого секвенирования, так и популяционного. Мутация S282T в NS5B была зафиксирована только у одного пациента, проходившего монотерапию софосбувиром. Эта мутация вернулась к дикому типу в течение следующих 8 недель и через 12 недель после завершения терапии не была найдена при углубленном секвенировании.

Две мутации NS5B, L159F и V321A, были определены в образцах нескольких пациентов с генотипом 3 ВГС в период рецидива после прекращения терапии в рамках клинических исследований. Изменений в фенотипической чувствительности к софосбувиру или рибавирину в изолятах пациентов с такими мутациями не обнаружено. Кроме того, мутации S282R и L320F определялись методом глубокого секвенирования во время лечения у пациента с частичным ответом на терапию перед трансплантацией. Клиническая значимость этих данных неизвестна.

Роль исходных полиморфизмов ВГС в результативности терапии. В ходе исследования взаимосвязи между исходными полиморфизмами и результатами лечения не была выявлена статистически значимая корреляция между присутствием любого из исходных вариантов NS5B ВГС (мутация S282T) и эффективностью терапии.

Перекрестная резистентность. Репликоны ВГС, экспрессирующие мутацию S282T, отвечающую за устойчивость к софосбувиру, были полностью чувствительны к другим классам ЛС для лечения гепатита С. Софосбувир сохранял активность в отношении вирусов с мутациями L159F и L320F в гене полимеразы NS5B, связанными с устойчивостью к другим нуклеозидным ингибиторам. Софосбувир полностью сохранял свою активность в отношении мутаций, связанных с резистентностью к другим противовирусным ЛС прямого действия с различными механизмами действия, таким как ненуклеозидные ингибиторы полимеразы NS5B, ингибиторы NS3 протеазы и ингибиторы NS5A.

Эффективность софосбувира была исследована в пяти клинических испытаниях, в которых участвовали 1568 пациентов в возрасте от 19 до 77 лет с хроническим гепатитом С (ХГС), вызванным вирусами генотипов от 1 до 6. Что касается детей, то эффективность и безопасность софосбувира у пациентов младше 18 лет не были установлены. Информация по этому поводу отсутствует.

Фармакокинетика

Софосбувир — нуклеотидное вещество, которое активируется, подвергаясь интенсивному метаболизму. Активный метаболит, образующийся в гепатоцитах, не обнаруживается в плазме крови. Основной (>90%) метаболит, GS-331007, неактивен.

Абсорбция. После перорального приема софосбувир быстро проникает в организм, а его максимальная концентрация (Сmах) в кровяной плазме достигается через 0,5–2 часа независимо от размера принятой дозы. Максимальная концентрация неактивного метаболита (GS-331007) в плазме устанавливается через 2–4 часа после принятия софосбувира. В результате популяционного анализа фармакокинетических данных у пациентов с генотипами 1–6 вируса гепатита С (ВГС) значения AUC0–24 для софосбувира и его неактивного метаболита (GS-331007) в состояниях равновесия составили 1010 и 7200 нг·ч/мл соответственно. По сравнению со здоровыми участниками, AUC0–24 софосбувира и его неактивного метаболита (GS-331007) у пациентов с хроническим гепатитом С (ХГС) была на 57% выше и на 39% ниже соответственно.

Распределение. Софосбувир не является субстратом печеночных транспортеров, включая переносящий органические анионы транспортный полипептид (ОАТР) 1В1 или 1В3. Подвергаясь активной секреции почечными канальцами, неактивный метаболит (GS-331007) не является ни субстратом, ни ингибитором почечных транспортеров, включая переносчики органических анионов (OAT) 1 или 3 или органических катионов (ОСТ) 2, белков множественной лекарственной резистентности (MRP2), P-gp , белка резистентности рака молочной железы (BCRP) или белка-переносчика MATE1.

Софосбувир связывается с белками плазмы крови человека примерно на 85% (данные ex vivo), и это связывание не зависит от его концентрации в диапазоне от 1 до 20 мкг/мл. Неактивный метаболит (GS-331007) обладает минимальной способностью связываться с белками плазмы. После единственной дозы 400 мг 14 С-софосбувира, принятой здоровыми участниками, соотношение радиоактивности 14 С в крови к плазме составляет приблизительно 0,7.

Метаболизм. Софосбувир проходит интенсивный метаболизм в печени, что приводит к образованию активного нуклеозидного (уридинового) трифосфатного аналога (GS-461203). Путь активации включает последовательный процесс гидролиза молекулы катепсином A или карбоксилэстеразой 1, а также расщепление фосфорамидата с помощью нуклеотидсвязывающего белка 1, содержащего гистидиновые триады (HINT1), вслед за чем происходит фосфорилирование при биосинтезе пиримидинового нуклеотида. Процесс дефосфорилирования приводит к образованию неактивного нуклеозидного метаболита (>90%), который не в состоянии полностью рефосфорилироваться и не проявляет активности против ВГС in vitro. Софосбувир и неактивный метаболит (GS-331007) не выступают ни субстратами, ни ингибиторами UGT1A1 или изоферментов цитохрома CYP3A4, CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6.

После однократного перорального приема 400 мг 14 С-софосбувира системная экспозиция софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) составила примерно 4 и >90% соответственно от системной экспозиции материала, связанного с ЛС (сумма AUC софосбувира и его метаболитов с коррекцией на молекулярную массу).

Выведение. После однократного перорального поступления 400 мг 14 С-софосбувира среднее общее выведение радиоактивной дозы составило более 92%, при этом около 80%, 14% и 2,5% утилизировалось почками, кишечником и легкими соответственно. Наибольшая часть дозы софосбувира, выделяемая через почки, была представлена неактивным метаболитом (GS-331007) (78%), в то время как 3,5% выводилось в форме софосбувира. Эти сведения указывают на то, что почечный клиренс является основным путем выведения неактивного метаболита (GS-331007) с преимущественно активной секрецией. Средний период полувыведения (T1/2) софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) составляет 0,4 и 27 часов соответственно.

Установлено, что при приеме натощак софосбувира в дозах от 200 до 400 мг AUC софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) практически пропорциональны дозе.

Специальные категории пациентов

Дети. Данные о фармакокинетических характеристиках софосбувира и его неактивного метаболита (GS-331007) в детской популяции отсутствуют.

Пожилые пациенты. У пациентов с ХГС показано, что в возрастном диапазоне от 19 до 75 лет возраст не оказывал клинически значимое влияние на экспозицию софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007). В рамках клинических исследований частота ответа у пациентов в возрасте от 65 лет и старше и у молодых пациентов были схожими.

Пол и этническая принадлежность. Не выявлено значимых клинических различий в фармакокинетических характеристиках софосбувира и его неактивного метаболита в зависимости от пола и расовой принадлежности пациентов.

Почечная недостаточность. По сравнению с пациентами с нормальной функцией почек (Cl креатинина >80 мл/мин), не инфицированными ВГС, при почечной недостаточности легкой, средней и тяжелой степени AUC0–inf софосбувира была выше соответственно на 61, 107 и 171%, a AUC0–inf неактивного метаболита (GS-331007) — на 55, 88 и 451% соответственно. У пациентов с ХПН по сравнению с пациентами с нормальной функцией почек AUC0–inf софосбувира была на 28% выше, если софосбувир принимали за 1 ч до сеанса гемодиализа, и на 60% выше, если софосбувир принимали через 1 ч после сеанса гемодиализа. AUC0–inf неактивного метаболита (GS-331007) у пациентов с ХПН было невозможно достоверно определить. Однако данные показывают как минимум 10-кратное и 20-кратное увеличение экспозиции неактивного метаболита (GS-331007) у пациентов с ХПН при приеме софосбувира за 1 ч до сеанса гемодиализа или через 1 ч после сеанса гемодиализа соответственно, по сравнению с пациентами с нормальной функцией почек.

Основной неактивный метаболит (GS-331007) может быть эффективно выведен из организма посредством гемодиализа, с клиренсом около 53%. После сеанса гемодиализа продолжительностью 4 часа выводится примерно 18% введенной дозы. Для пациентов с легкой или умеренной почечной недостаточностью изменения дозы препарата не требуется. Безопасность софосбувира не была исследована у лиц с тяжелой почечной недостаточностью и на финальной стадии почечного заболевания (см. «Противопоказания»).

Недостаточность печени. В сравнении с пациентами, у которых печень функционирует нормально, AUC0–24 софосбувира у пациентов с печеночной недостаточностью средней и тяжелой степени превышала показатели на 126 и 143% соответственно, в то время как AUC0–24 неактивного метаболита (GS-331007) увеличилась на 18 и 9%. Популяционный анализ фармакокинетических данных у больных ХГС показал, что цирротические изменения не оказывают значительного влияния на уровень софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007). Для пациентов с легкой, умеренной и тяжелой формами печеночной недостаточности увеличение дозы софосбувира не рекомендуется.

Взаимосвязь фармакокинетики/фармакодинамики. Было показано, что эффективность лечения в виде быстрого вирусологического ответа коррелирует с величиной экспозиции софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007). Тем не менее, ни один из этих параметров не является основным суррогатным маркером для оценки эффективности (СВ012) при применении терапевтической дозы 400 мг.

Динамика фармакологических действий

Электрофизиология сердца. Воздействие софосбувира в дозе 400 и 1200 мг (в 3 раза выше рекомендованной) на интервал QTc оценивалось в рандомизированном плацебо-контролируемом и с активным контролем (моксифлоксацин 400 мг) 4-этапном перекрестном клиническом испытании с применением однократных доз у 59 здоровых субъектов. В дозе, превышающей максимально рекомендуемую в 3 раза, софосбувир не оказывал клинически значимое влияние на увеличение интервала QTc .

Фармакокинетические характеристики

Абсорбция. Исследовались фармакокинетические свойства софосбувира и его постоянно присутствующего метаболита (GS-331007) у здоровых добровольцев и пациентов с хроническим гепатитом C. При пероральном введении софосбувира максимальная концентрация (Cmax) достигалась примерно через 0,5–2 часа независимо от дозы. Cmax GS-331007 отмечалась в промежутке 2–4 часа после введения.

По данным популяционного фармакокинетического анализа, у пациентов с генотипами 1–6 ВГС, получавших одновременно рибавирин (совместно с пэгинтерфероном или без него), средние геометрические значения в стадии равновесия AUC0–24 составили 969 (N=838) и 6790 нг·ч/мл для софосбувира и GS-331007 (N=1695) соответственно. По сравнению со здоровыми добровольцами, получавшими софосбувир в виде монотерапии (N=272), у пациентов, инфицированных ВГС, AUC0–24 софосбувира была выше на 60%, а AUC0–24 GS-331007 — ниже на 39% соответственно. Значения AUC софосбувира и GS-331007 примерно пропорциональны дозе в интервале доз 200–1200 мг.

Распределение. Около 61–65% софосбувира связывается с белками человеческой плазмы, причём это связывание остаётся неизменным при концентрациях от 1 до 20 мкг/мл. Связывание GS-331007 с белками плазмы человека оказалось незначительным. После единовременного приёма 400 мг 14C-софосбувира у здоровых участников эксперимента соотношение плазма-кровь для 14C-софосбувира с радиоактивной меткой составило приблизительно 0,7.

Метаболизм. Софосбувир экстенсивно метаболизируется в печени с образованием фармакологически активного трифосфатного нуклеозидного аналога GS-461203. Метаболический путь активации включает последовательный гидролиз карбоксильной группы эфирного фрагмента, катализируемый человеческим катепсином А или карбоксилэстеразой, и расщепление фосфорамидата нуклеотидсвязывающим белком 1 с гистидиновыми триадами (HINT1) с последующим фосфорилированием по пути биосинтеза пиримидинового нуклеотида. Дефосфорилирование приводит к образованию нуклеозидного метаболита GS-331007, который не может быть эффективно рефосфорилирован и в условиях in vitro не обладает активностью в отношении ВГС.

После однократного введения 400 мг 14 С-софосбувира, системная экспозиция (которую коррелируют с молекулярной массой софосбувира и его метаболитов, AUC) софосбувира и GS-331007 составила примерно 4 и более 90% от общей радиоактивности всех метаболитов и незамедлительно действующего софосбувира.

Выведение. После однократного приёма 400 мг 14 С-софосбувира среднее восстановление дозировки превысило 92%, из которых в моче, кале и выдыхаемом воздухе составило примерно 80, 14 и 2,5% соответственно. Значительная часть полученной дозы, обнаруженной в моче, была представлена GS-331007 (78%), при этом незамедлительно действующий софосбувир составил всего 3,5%. Эти результаты указывают на то, что почечный клиренс является главным способом выведения для GS-331007. Средний терминальный период полувыведения (T1/2) софосбувира и GS-331007 составил 0,4 и 27 часов соответственно.

Особые группы пациентов

Раса. Согласно результатам популяционного фармакокинетического исследования, для больных ВГС расовая принадлежность не имела существенного клинического влияния на уровень экспозиции софосбувира и GS-331007.

Пол. Не обнаружено клинически значимых различий в фармакокинетике софосбувира и GS-331007 у мужчин и женщин.

Дети. Фармакокинетические свойства софосбувира у pediatrakus не были установлены.

Пациенты пожилого возраста. Согласно результатам популяционного фармакокинетического анализа, среди участников в возрасте от 19 до 75 лет, инфицированных вирусом гепатита С, не выявлено клинически значимых отличий в уровне экспозиции софосбувира и GS-331007.

Почечная недостаточность. Фармакокинетика софосбувира изучалась у субъектов, не инфицированных ВГС, с легкой (СКФ 50–80 мл/мин/1,73 м 2 ), AUC0–inf софосбувира у субъектов со слабой, умеренной и тяжелой почечной недостаточностью была на 61, 107 и 171% больше, а AUC0–inf GS-331007 — на 55, 88 и 451% больше соответственно.

У пациентов с терминальной почечной недостаточностью, по сравнению с теми, у кого функция почек нормальная, AUC0–inf софосбувира и GS-331007 была значительно выше: на 28 и 1280% соответственно при приеме за 1 час до гемодиализа и на 60 и 2070% при приеме через 1 час после гемодиализа. Процедура гемодиализа продолжительностью 4 часа удаляла около 18% от принятой дозы. Для пациентов со слабой или умеренной почечной недостаточностью коррекция дозы не требуется. Вопрос безопасности софосбувира у пациентов с тяжелой или терминальной стадией почечной недостаточности остался не решенным, и рекомендации по дозировке для этих категорий больных не разработаны.

Печеночная недостаточность. Фармакокинетика софосбувира изучалась после 7 дней применения в дозе 400 мг у ВГС-инфицированных субъектов с умеренной и тяжелой печеночной недостаточностью (классы B и C по Чайлд-Пью). По сравнению с пациентами с нормальной функцией печени, AUC0–24 софосбувира была на 126 и 143% выше при печеночной недостаточности умеренной и тяжелой степени соответственно, в то время как для GS-331007 этот показатель был на 18 и 9% выше соответственно. По данным популяционного фармакокинетического анализа, у ВГС-инфицированных субъектов, цирроз не оказывал клинически значимое влияние на экспозицию софосбувира и GS-331007. У пациентов с легкой, умеренной или тяжелой печеночной недостаточностью коррекция дозы софосбувира не рекомендуется.

Противовирусные препараты для лечения гепатита С могут вызвать серьезные поражения печени

Агентство по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) выражает беспокойство по поводу случаев серьезного повреждения печени, связанных с использованием прямых противовирусных препаратов, предназначенных для терапии хронического гепатита С.

• На данный момент FDA зафиксировало 63 случая декомпенсации печени, включая печеночную недостаточность и летальные исходы среди пациентов, принимавших комбинации глекапревир/пибрентасвир (n = 46), элбасвир/гразопревир (n = 14) и софосбувир/велпатасвир/воксилапревир (n = 3).
• Все данные комбинации одобрены для лечения хронического гепатита С у пациентов без цирроза или с циррозом по классу А по шкале Чайлд-Пью. Тем не менее, нежелательные эффекты со стороны печени отмечены у пациентов с уже существующей прогрессирующей стадией заболевания или циррозом класса В или С по шкале Чайлд-Пью.
• Средний период до обнаружения нежелательных эффектов со стороны печени составил 22 дня после начала лечения (в диапазоне от 2 дней до 16 недель).
• Наиболее распространёнными печёночными осложнениями были: гипербилирубинемия (42 пациента), желтуха (n = 32), асцит (n = 27) и печеночная энцефалопатия (n = 12).
• Симптомы исчезли после прекращения лечения у 39 пациентов, в то время как у 2 больных симптомы вернулись после возобновления терапии.

Источник: Rabiya S. Tuma. Серьезные повреждения печени, связанные с противовирусными препаратами от HCV, в редких случаях, по предупреждению FDA. medscape. 29 августа 2019 года.

Прогрессивное лечение

Новое лекарство от гепатита С разработано на основе химических соединений софосбувира и даклатасвира. Механизм действия современных медикаментов основан на их способности не просто останавливать процесс размножения вируса, но и ингибировать (блокировать) синтез основного белка, который является источником жизнедеятельности возбудителя. По данным клинических испытаний, результативность лечения составляет более 90%. При этом не наблюдается стабильных побочных эффектов, за исключением аллергических реакций при индивидуальной непереносимости препаратов.

Сертифицированные препараты из США:

• Совалди. Используется для лечения всех генотипов. Это препарат с длительным воздействием, поэтому достаточно принимать одну таблетку в день. Не рекомендован женщинам во время беременности и лактации, а также несовершеннолетним и детям.
• Даклинза. Угнетает процессы синтеза и размножения вируса. Противопоказания такие же, как и у Совалди. Среди возможных побочных эффектов: боль в правом подреберье, головокружение, расстройства пищеварения.

Даклинза и Совалди – инновационное лечение вирусного гепатита

В настоящее время сочетание Даклинзы и Солвади представляет собой наиболее результативную терапию гепатита С. Данная фармацевтическая разработка особенно важна для пациентов, испытывающих непереносимость интерферона. Курс лечения этими препаратами составляет 3–4 месяца.

Наибольшей преградой для широкого использования новых медикаментов является их высокая цена. Узнав стоимость лечения, многие пациенты вынуждены согласиться на использование традиционных методов терапии с интерфероном и рибавирином. Каждая таблетка этого инновационного препарата стоит около 1000 долларов.

В Индии налажен выпуск прапаратов SoviHep,Virso, MyHep – лицензированных дженериков (аналогов) Софосбувира, цена которых в несколько раз ниже. На территорию РФ ввоз данных лекарственных средств разрешается.

Вспомогательная терапия

Для поддержания работы пораженной вирусом печени и ее способности к саморегенерации ПВТ дополняется гепатопротекторами, витаминными комплексами и биологически активными добавками.

Гепатопротекторы

Данные лекарства для печени обладают защитно-восстановительными свойствами в отношении железы. Медикаменты изготавливаются на эсенссиально-фосфалипидной и растительной основе. Кроме поддерживающей функции, лекарства ускоряют отток желчи, помогают связывать и выводить токсины из организма.

Перечень препаратов с защитно-восстановительными свойствами:

• Гептрал. Основное действующее вещество – адеметионин (вторичный элемент аминокислоты метионина). Доступен в виде таблеток и порошка.
• Гепадиф. Главные составляющие – оротат карнитина и карнитин гидрохлорид, способствующий усилению белкового обмена. Выпускается в капсулах и порошковой форме.
• Гепа-Мерц. Активный компонент – орнитина аспартат. Предлагается в виде концентрата или гранул для разбавления в воде.
• Фосфоглив. Основу препарата составляют фосфолипиды (сложные липидные соединения) и глицирризинат натрия, обладающий противовирусными и противовоспалительными свойствами. Производится в капсулах и порошках.
• Эссенциале. Действующие компоненты включают сложные липиды и витамины группы В. Доступен в капсулах.

Похожие по своим лечебным качествам гепатопротекторы включают в себя: Эссливер, Гепатрин и Глутаргин.

Гепатопротекторы на синтетической и растительной основе

В роли растительных гепатопротекторов применяются натуральные препараты и травяные настои, приготовленные по традиционным рецептам. Основные травы для поддержания функции печени при гепатите:

• артишок,
• тысячелистник,
• пижма,
• расторопша,
• солодка,
• цикорий,
• одуванчик,
• зверобой,
• дымянка.

К фитотерапии народными средствами прибегают как к вспомогательному методу для облегчения работы печени и ускорения процесса выздоровления. Во избежание негативных реакций применять фитотерапию допустимо только после одобрения врачом.

Наименования основных растительных гепатопротекторов:

• Карсил,
• Цинарикс,
• Бонджигар,
• Дипана,
• Галстена,
• Лив -52.

Хорошие результаты достигаются при дополнении к терапии таблетками Урсосан, где основным веществом является урсодеоксихолевая кислота. Этот препарат оказывает гепатопротекторное, гиполипидемическое, желчегонное и иммуномодулирующее действие. Аналоги: Урсолив, Урсофальк, Урсодез.

Витамины и БАДы

Независимо от результатов лечения, человек, познакомившийся с вирусом гепатита, находится на пожизненном наблюдении у врача-инфекциониста или гепатолога.

Гепатит C

Лечение хронического гепатита C включает в себя разработку индивидуальной программы противовирусной терапии, а также применение средств для предотвращения прогрессирования фиброза и цирроза печени. Процесс назначения противовирусного лечения учитывает генотип вируса, уровень вирусной нагрузки, степень фиброза (повреждения печени), наличие или отсутствие предыдущих курсов терапии, возможные осложнения в истории болезни (кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка, асцит) и наличие сопутствующих заболеваний.

Наши врачи-гепатологи обладают опытом лечения пациентов на разных этапах развития заболевания. Мы используем все доступные методы терапии гепатита C в соответствии с современными российскими и международными рекомендациями. Благодаря использованию лекарств последнего поколения за два года в нашем центре 368 пациентов полностью вылечились от гепатита С. На основе успешного опыта лечения гепатита С нашими врачами разработана специальная программа «Лечение гепатита С».

Обратившись в наш центр, вы сможете пройти полное обследование, диагностику и лечение, соответствующее международным стандартам:

1. Выявление вирусной нагрузки и генотипа вируса гепатита C.
2. Клинический и биохимический анализ крови, отражающий общее состояние организма, а также состояние печени.
3. Ультразвуковое исследование брюшной полости с допплерографией, а также инвазивные и неинвазивные методы оценки степени повреждения печени (такие как «Фибромакс», эластография и эластометрия печени, пункционная биопсия печени).
4. Индивидуально разработанное лечение, учитывающее степень поражения печени и наличие сопутствующих заболеваний.
5. Поддержка и сопровождение во время противовирусной терапии и после ее завершения.

Не стоит откладывать терапию гепатита C. Ожидание может вызвать серьезные повреждения печени, неблагоприятные последствия и, в конечном итоге, существенно сократить продолжительность жизни. В процессе лечения ваш врач будет постоянно на связи: он подробно ответит на все ваши вопросы и будет следить за процессом терапии, оценивая ваше состояние и динамику самочувствия.

Возможно онлайн консультирование по Скайп во время лечения.

Пациент в результате лечения получит

1. Ликвидация вируса и остановка его негативного влияния на печень.
2. Повышение уровня комфорта и восстановление функций печени.
3. Снижение вероятности возникновения цирроза и печеночного рака.

Дополнительную информацию о хроническом гепатите C, а также рекомендации по поддержанию здоровья печени можно найти в статье главного врача нашего центра Мехтиева С.Н. «Гепатит С: «ускользающий убийца» побежден, осталось спасти печень» в «Комсомольской правде».

Методы лечения

Инфицированные люди нуждаются в постоянном врачебном наблюдении, так как риск осложнений, среди которых первое место занимает цирроз печени, очень высок. Основной метод лечения гепатита формы С — это комплексная противовирусная терапия. Подбор препаратов, их дозировка и длительность курса подбираются врачом в индивидуальном порядке для каждого пациента.

На сегодняшний день для терапии используются следующие методы:

• применение иммуномодуляторов;
• использование гепатопротекторов;
• составление диеты.

Вопрос о том, как навсегда избавиться от гепатита С, является предметом беспокойства для многих исследователей. Каждый год появляются новые препараты, которые обещают быстро уничтожить вирус. Однако их эффективность пока не была подтверждена. Часто оказывается, что они не только не дают желаемого результата, но и способствуют возникновению осложнений.

Как лечить болезнь при появлении осложнений могут подсказать только высококвалифицированные врачи. Курс терапии при этом может быть очень длительным. Иногда лечение растягивается до одного года и более. Иногда из-за такого длительного курса препаратов у человека развиваются тяжелые побочные эффекты.

У человека могут наблюдаться выпадение волос, значительная потеря веса, а также нарушения в функционировании щитовидной железы. При возникновении подобных осложнений врачу следует переоценить курс лечения и найти альтернативные методы для устранения заболевания.

Лечится ли гепатит С полностью?

Если заражение уже произошло, то человеку необходимо срочно обратиться за медицинской помощью. Многие инфицированные люди интересуются, можно ли полностью вылечить эту форму гепатита. Современные методы терапии позволяют избавиться от заболевания. Шансов справиться с таким недугом намного больше, чем, например, с хронической формой болезни (форма В).

С грамотно организованным комплексным лечением добиться полного излечения можно в 60-70 % случаев. В то время как еще несколько лет назад уровень успеха составлял всего 10-20 %. Чтобы стать одним из тех, кто выздоровел, необходимо серьезно отнестись к процессу лечения и строго выполнять все указания врача.