Что такое синдром Хашимото: симптомы, причины и лечение

Синдром Хашимото, или тиреоидит Хашимото, представляет собой аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует щитовидную железу, приводя к её воспалению и снижению функции. Это состояние часто приводит к гипотиреозу, когда уровень гормонов щитовидной железы становится недостаточным, что может вызывать разнообразные симптомы, такие как усталость, увеличение веса, и холодная непереносимость.

Диагностика синдрома Хашимото включает анализы на уровень тиреоидных гормонов и антител к тиреопероксидазе. Лечение обычно заключается в заместительной терапии гормонами щитовидной железы, что помогает восстановить нормальный уровень гормонов и устранить симптомы заболевания.

Как проводится диагностика аутоиммунного тиреоидита (болезнь Хашимото и болезнь Грейвса)?

Аутоиммунный тиреоидит объединяет различные заболевания, при которых защитная система организма ошибочно воздействует на клетки щитовидной железы. Наиболее известные формы таких заболеваний – это болезнь Хашимото (хронический аутоиммунный тиреоидит) и болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб). Правильная диагностизация этих состояний plays ключевую роль, поскольку раннее обнаружение болезни может предотвратить серьезные осложнения и улучшить жизнь человека. В данной статье мы обсудим важные диагностические методы для аутоиммунного тиреоидита, приведем примеры из практики, поделимся рекомендациями врачей и представим некоторые статистические данные, подкрепленные научными исследованиями.

Характерной особенностью болезни Хашимото является выработка антител иммунной системой против тканей щитовидной железы, наиболее распространенными из которых являются антитела к тиреоидной пероксидазе (Anti-TPO). В результате этого щитовидная железа постепенно теряет свою функциональность, что приводит к гипотиреозу, проявляющемуся такими симптомами, как усталость, увеличение массы тела, сухость кожных покровов, выпадение волос, отеки и повышенная сонливость.

Болезнь Грейвса, наоборот, сопровождается образованием аутоантител, которые усиливают функцию щитовидной железы и приводят к гипертиреозу, то есть избыточной выработке гормонов. Пациенты обычно жалуются на учащенное сердцебиение, потерю веса при нормальном или увеличенном аппетите, раздражительность, тремор рук, повышенное потоотделение и проблемы со сном. Несмотря на противоположные симптомы (гипотиреоз и гипертиреоз), обе эти болезни относятся к группе аутоиммунных расстройств и могут демонстрировать схожие лабораторные показатели, кроме уровня гормонов и специфичных автоантител. Для точного определения типа заболевания врачи используют совокупность различных методов диагностики.

Статистические данные и научные исследования

Согласно данным Американской ассоциации щитовидной железы, заболевания щитовидной железы, имеющие аутоиммунный характер, являются одними из наиболее распространенных аутоиммунных заболеваний по всему миру. Эпидемиологические исследования указывают на то, что распространенность хронического аутоиммунного тиреоидита среди общей популяции составляет от 5% до 10%.

При этом среди женщин это заболевание встречается в 5–8 раз чаще, чем среди мужчин. Болезнь Грейвса имеет меньшую распространенность, но В основном диагностируется у женщин. Научные исследования показывают связь аутоиммунного тиреоидита с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как сахарный диабет 1 типа, витилиго, ревматоидный артрит и целиакия. Это значит, что пациенты, у которых уже имеется один диагноз аутоиммунного заболевания, имеют повышенный риск возникновения и других подобных патологий. Данный феномен называется «аутоиммунным кластером» и принимается во внимание при диагностировании.

• Уровень ТТГ (тиреотропного гормона). Этот гормон вырабатывается гипофизом и регулирует синтез гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4). При аутоиммунном гипотиреозе (болезнь Хашимото с недостаточной гормональной активностью) ТТГ обычно повышен, а при гипертиреозе (болезнь Грейвса) он понижен.
• Уровни свободных Т4 и Т3. Свободный тироксин (T4) и трийодтиронин (T3) отражают активную форму гормонов. При гипотиреозе уровень T4 обычно снижен, в то время как при гипертиреозе он, как правило, повышен. Также исследуется уровень T3, но в клинической практике акцент делается на T4.
• Антитела к тиреоидной пероксидазе (Anti-TPO) и тиреоглобулину (Anti-TG). Высокие титры этих антител обычно обнаруживаются при болезни Хашимото, что указывает на аутоиммунный характер заболевания.
• Иммуноглобулины, стимулирующие щитовидную железу (TSI). Эти антитела специфичны для болезни Грейвса, так как взаимодействуют с ТТГ-рецепторами на клетках щитовидной железы и способствуют увеличению выработки гормонов.
• Другие показатели. Также часто исследуется уровень С-реактивного белка (для определения наличия воспалений), а также общий анализ крови, чтобы исключить наличие сопутствующих инфекций или других заболеваний.

3. Ультразвуковое исследование щитовидной железы

УЗИ – это один из наиболее информативных и распространенных методов диагностики. При болезни Хашимото на УЗИ можно увидеть неоднородную структуру щитовидной железы, пониженную эхогенность, а иногда увеличение или уменьшение размера железы. В случае болезни Грейвса УЗИ обычно демонстрирует диффузное увеличение щитовидной железы и повышенную васкуляризацию, что видно при допплерографии. Врач также проверяет наличие узловых образований, и если они вызывают подозрения, может потребоваться тонкоигольная биопсия.

4. Сцинтиграфия (радиоизотопное исследование)

В более сложных случаях или при подозрении на атипичное течение заболевания может проводиться сцинтиграфия с использованием радиоактивного изотопа йода (I-123 или I-131). Этот метод позволяет оценить функциональную активность отдельных участков щитовидной железы. При болезни Грейвса обычно наблюдается диффузное увеличение накопления радиоиода, в то время как при Хашимото происходит снижение или неоднородное распределение изотопа.

Сцинтиграфия особенно важна для дифференциальной диагностики гипертиреоза, когда необходимо отличить болезнь Грейвса от других причин (например, токсическая аденома или узловой токсический зоб).

5. Дополнительные методы

• Тонкоигольная аспирационная биопсия. Эта процедура проводится при обнаружении узлов, чтобы исключить возможность онкологических изменений или точно определить природу образования (киста, узловой зоб, воспалительный процесс).
• МРТ или КТ. Магнитно-резонансная томография (МРТ) или компьютерная томография (КТ) используются редко, обычно при сомнениях по поводу структуры образований или при гипертиреозе, когда щитовидная железа увеличивается и прорастает в грудную полость.
• Исследование уровня других гормонов и антител. Время от времени, если у пациента наблюдаются признаки иных аутоиммунных заболеваний, назначают дополнительные иммунологические тесты (например, антитела к тканевой трансглутаминазе при целиакии, антинуклеарные антитела при системных патологиях и т. д.).

Определение заболевания. Причины его возникновения

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) – это хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, описанное Х. Хашимото в 1912 году. Это заболевание чаще встречается у женщин и является одним из наиболее распространенных среди заболеваний щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит обнаруживается у 10-30% женщин.

Это заболевание имеет аутоиммунную природу, и для его диагностики обязательно присутствие антител. В 1956 году впервые были опубликованы данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке крови у больных аутоиммунным тиреоидитом. Впоследствии выяснили, что для этого заболевания характерно наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальный антиген).

Провоцирующие факторы

На сегодняшний день считается, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы, является одной из основных причин аутоиммунного тиреоидита и других заболеваний щитовидной железы. Предполагается, что к запуску апоптоза могут приводить вирусы и генетические нарушения.

Риски тиреоидита во время беременности

Аутоиммунный тиреоидит не оказывает влияния на возможность зачатия и родов, если у женщины уровень гормонов находится на нормальном уровне — тиреотропный гормон (ТТГ) до 2,5 мЕд/л, даже в первом триместре беременности.

При гормональных нарушениях могут возникнуть следующие осложнения:

• недостаточность плаценты;
• выкидыш;
• преждевременные роды;
• проблемы со сном;
• поздний токсикоз;
• замирание беременности;
• кровотечения после родов;
• гипоксия плода;
• неонатальный тиреотоксикоз.

При наличии таких симптомов обратитесь к врачу. Не занимайтесь самолечением — это может быть опасно для вашего здоровья!

Симптоматика аутоиммунного тиреоидита

На начальной стадии заболевания пациенты могут не испытывать никаких жалоб. Со временем наблюдается медленное развитие клинической картины, связанное со снижением функциональности щитовидной железы, а в некоторых случаях – уменьшение или, наоборот, увеличение ее размера.

Клинические проявления хронического аутоиммунного тиреоидита начинают ощущаться с нарушением работы щитовидной железы, хотя симптомы могут отсутствовать. Все проявления этой болезни являются неспецифическими и могут присутствовать и при других заболеваниях. Тем не менее, мы обозначим клинические симптомы, появление которых требует обращения к эндокринологу для обследования.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Методы диагностики АИТ

• характерные изменения структуры ткани щитовидной железы при ультразвуковом исследовании,
• увеличение в крови уровня антител к тканям щитовидной железы (антитела к тиреопероксидазе, антитела к тиреоглобулину),
• повышение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и снижение уровня Т4 и Т3 в крови.

Аутоиммунный тиреоидит

Диагностика аутоиммунного тиреоидита не должна проводиться, если гормональные показатели находятся в пределах нормы. Если уровень ТТГ в крови не увеличен (как минимум), или наблюдается повышение ТТГ в сочетании с понижением уровней Т3 и Т4 (в самых серьезных случаях), то диагноз аутоиммунного тиреоидита (АИТ) не может быть установлен. Часто встречающиеся заключения, такие как «Аутоиммунный тиреоидит, эутиреоз», являются ошибочными, так как они могут сбить с толку врачей и привести к ненужному назначению гормонов щитовидной железы пациентам.

Рекомендуется проводить диагностику аутоиммунного тиреоидита в специализированных медицинских учреждениях, например, у специалистов Северо-Западного Центра эндокринологии.

Аутоиммунный тиреоидит на УЗИ щитовидной железы

Ультразвуковое исследование щитовидной железы при АИТ обычно показывает снижение эхогенности и выраженные диффузные изменения. Попробуем объяснить это простыми словами: щитовидная железа при аутоиммунном тиреоидите выглядит на экране УЗИ темной, со сложной неоднородной структурой, где в некоторых участках ткань светлее, а в других темнее.

Врачи, занимающиеся ультразвуковой диагностикой, часто обнаруживают узлы в щитовидной железе при болезни Хашимото. Однако, зачастую эти образования не являются настоящими узлами, а представляют собой либо воспалительные очаги, называемые «псевдоузлами». Обычно опытный специалист может отличить псевдоузел от узла, но в некоторых случаях это оказывается непросто. Поэтому врачи иногда указывают в заключении: «Признаки АИТ. Узлы (псевдоузлы?) щитовидной железы», чтобы выразить сомнение в их оценке.

Если в ткани щитовидной железы находят образования диаметром от 1 см, пациенту рекомендуется провести биопсию для определения их природы. Порой результаты исследования показывают, что это именно псевдоузел, на фоне АИТ (в таких случаях заключение цитолога обычно коротко: «Аутоиммунный тиреоидит» или «Тиреоидит Хашимото»). На фоне аутоиммунного тиреоидита могут встречаться образованиия коллоидного (доброкачественного) характера, а также злокачественные опухоли.

Лечение болезни Хашимото

• Заместительная терапия гормонами щитовидной железы

В некоторых ситуациях гипотиреоз может быть кратковременным, однако большинству страдающих требуется пожизненная замена тиреоидными гормонами, чаще всего левотироксином в дозировке 75-150 мкг, принимаемым перорально один раз в день.

Аутоиммунный тиреоидит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Аутоиммунный тиреоидит (также известный как тиреоидит Хашимото) – это аутоиммунное заболевание с наследственной предрасположенностью, при котором формируются антитела, атакующие ткань щитовидной железы (ЩЖ), уничтожая клетки – тиреоциты, ответственные за выработку тиреоидных гормонов.

Для этого заболевания характерна лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы, распад фолликулов и замещение нормальной ткани ЩЖ соединительной тканью.

Данная патология встречается с частотой от 0,1-1,2% у детей до 6-11% у женщин старше 60 лет (женщины подвержены заболеванию примерно в 5-6 раз чаще мужчин).

Причины возникновения аутоиммунного тиреоидита

Основным пусковым механизмом для развития аутоиммунного тиреоидита (АИТ) являются антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) и тиреоглобулину (АТ-ТГ). Ученые по-прежнему спорят о том, что именно запускает этот процесс. Тем не менее, выделяют три главных фактора, способствующих увеличению риска возникновения АИТ:

• экзогенные факторы (влияние внешней среды): стрессовые ситуации и экологическая обстановка, вызывающие колебания уровней адреналина и кортизола, недостаточную работу надпочечников, снижение адаптационных резервов организма, что приводит к возрастанию числа аутоиммунных заболеваний, включая АИТ; а также длительное употребление препаратов, содержащих йод, у пациентов с спорадическим зобом щитовидной железы;
• эндогенные факторы (внутренние): генетическая предрасположенность (в половине случаев у родственников лиц с АИТ выявляются антитела к щитовидной железе); для проявления предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям необходимы дополнительные внешние факторы (вирусы, различные инфекции, медикаменты и другие чуждые организму вещества);
• другие заболевания, при которых может развиваться аутоиммунный тиреоидит.

Аутоиммунный тиреоидит можно считать наследственным, если у близких родственников пациента диагностированы аутоиммунные патологии (например, сахарный диабет, ревматоидный артрит и другие).

Классификация заболевания

Существует несколько разновидностей аутоиммунного тиреоидита.

• Латентный АИТ – проявляется отсутствием симптомов; при анализах может наблюдаться незначительное нарушение выработки тиреоидных гормонов, щитовидная железа может быть слегка увеличена.
• Гипертрофический АИТ, или зоб Хашимото (классическая форма заболевания) – проявляется увеличением щитовидной железы; включает:

• диффузный зоб (равномерное увеличение щитовидной железы),
• узловой зоб (неравномерное увеличение железы с образованием узлов),
• диффузно-узловой зоб (равномерное увеличение щитовидной железы с образованием узлов).

Аутоиммунный тиреоидит развивается постепенно, а его симптомы зависят от стадии заболевания.

Эутиреоидная стадия АИТ.

Может протекать длительное время (годы и даже десятилетия) бессимптомно.

В некоторых случаях АИТ проявляется тиреотоксикозом (хаши-токсикоз). Главный симптом на этой стадии – увеличение щитовидной железы (зоб). В зависимости от размеров зоба пациенты могут жаловаться на затруднения при глотании, ощущение сдавливания в области шеи. При пальпации щитовидная железа плотная, имеет неоднородную структуру, безболезненная. Причиной хаши-токсикоза может быть как разрушение ЩЖ, так и ее стимуляция через выработку антител к ТТГ.

Чаще всего хаши-токсикоз проявляется незначительными симптомами и имеет субклиническое течение (сниженный уровень ТТГ при нормальных значениях Т3 и Т4). При манифестном хаши-токсикозе наблюдается повышенный уровень Т4.

Субклиническая стадия гипотиреоза.

Отличается умеренной лимфоцитарной инфильтрацией щитовидной железы, продолжающимся разрушением фолликулов, которые отвечают за синтез тиреоидных гормонов (Т4 и Т3), что приводит к снижению их объема. В ответ на это усиливается выработка тиреотропного гормона (ТТГ), который, в свою очередь, активирует продукцию тиреогормонов, таким образом, организму удается долго сохранять нормальный уровень Т4.

Стадия манифестного гипотиреоза.

С ухудшением состояния щитовидной железы количество тиреоцитов уменьшается до критического уровня, что приводит к проявлению симптомов гипотиреоза: выпадение и сухость волос, ломкость и истончение ногтей, бледность кожи, замедление сердечного ритма, слабость, сонливость, ухудшение концентрации внимания, отеки, запоры, избыточный вес при стабильном или даже пониженном аппетите.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Процесс диагностики аутоиммунного тиреоидита основывается на клинических и пальпаторных данных, оценке работы щитовидной железы, ультразвуковой диагностике и определении уровня антител. Пункционная биопсия при АИТ не является обязательной и проводится только при наличии подозрений на онкологическую природу заболевания (для дифференциальной диагностики). Для постановки точного диагноза требуется наличие сразу нескольких характеристик заболевания:

• наличие первичного гипотиреоза или хаши-токсикоза, подтвержденное гормональными исследованиями – проверяется уровень свободного тиреоидного гормона Т4 (при манифестном гипотиреозе он ниже нормальных значений, а при хаши-токсикозе – в пределах нормы или выше нормы) и уровень тиреотропного гормона (ТТГ при гипотиреозе повышен, при хаши-токсикозе понижен);