Нормы артериального и венозного давления в печени: физиологические шунты и особенности кровообращения

Кровообращение печени обеспечивает полноценное питание и фильтрацию крови, важным аспектом которого являются нормы артериального и венозного давления. Артериальное давление в hepatic artery составляет около 70-100 мм рт. ст., тогда как венозное давление в воротной вене обычно не превышает 10-15 мм рт. ст. Это давление обеспечивает адекватное поступление кислорода и питательных веществ, а также способствует удалению токсинов и метаболитов.

В печени также существуют физиологические шунты, которые позволяют кровеносным сосудам обходить определенные участки печени, обеспечивая оптимальный кровоток в условиях изменяющегося притока и давления. Одним из примеров таких шунтов является артериовенозный шунт, который может развиваться при заболеваниях, приводящих к высокому венозному давлению. Эти механизмы важны для поддержания гомеостаза и могут адаптироваться в ответ на патологии, влияющие на кровообращение печени.

Кровообращение печени нормы артериального и венозного давления сепарирование физиологические шунты

Кровь в печени движется по двум основным путям: печеночной артерии (от 25% до 30%) и воротной вене (от 70% до 75%). После прохождения через капилляры, кровь собирается в печеночные вены, которые затем впадают в нижнюю полую вену. Характерной чертой сосудистой системы печени является большое количество анастомозов между сосудами воротной вены, печеночной артерии и венами печени.

Давление в печеночной артерии сопоставимо с давлением в крупных сосудах и составляет 100—120 мм рт. ст. В воротной вене это значение значительно ниже — около 10 мм рт. ст., в синусоидах — 3—5 мм рт. ст., а в печеночных венах — 2—3 мм рт. ст. Невысокая разница между давлением в портальных сосудах и в венах печени способствует развитию портального кровотока благодаря низкому сопротивлению сосудов.

Скорость кровотока в печени составляет приблизительно 100 мл на 100 г ткани в минуту, что эквивалентно 20—30% от общего объема сердечного выброса. Тем не менее, большая часть этого потока — 70—80% — осуществляется через портал, а оставшиеся 20—30% через печеночную артерию. При максимальном расширении сосудов кровоток в печени может возрасти до 5000 мл/мин.

Печень является одним из органов, выполняющих функцию депо крови в организме (в норме в печени содержится свыше 500 мл крови). За счет этого может поддерживаться определенный объем циркулирующей крови (например, при кровопотере) и обеспечиваться необходимая каждой конкретной гемодинамической ситуации величина венозного возврата крови к сердцу. Но эта функция печени не исключает необходимость применения шины для остановки кровотечения. Под шиной понимается не указанная автомобильная шина, а специальная медицинская шина в виде жгута.

Миогенная регуляция позволяет печени значительно поддерживать стабильность кровотока. Даже незначительное увеличение потока в портальной вене приводит к сокращению гладкомышечных клеток, что уменьшает ее диаметр, а Вызывает сужение в печеночной артерии. Эти механизмы способствуют стабильности кровотока и давления в синусоидах печени.

Гуморальная регуляция. Адреналин вызывает сужение воротной вены через активацию а-адренорецепторов, находящихся в ней. Его эффект на артерии печени в основном заключается в расширении сосудов из-за активации β-адренорецепторов, преобладающих в печеночной артерии.

Норадреналин при действии как на артериальную, так и на венозную систему печени приводит к сужению сосудов и повышению сосудистого сопротивления в обоих руслах, что ведет к уменьшению кровотока в печени. Ангиотензин суживает как портальные, так и артериальные сосуды печени, значительно уменьшая при этом кровоток в них. Ацетилхолин расширяет артериальные сосуды, увеличивая приток артериальной крови к печени, но сокращает печеночные венулы, ограничивая отток венозной крови из органа, что приводит к увеличению портального давления и увеличению объема крови в печени.

Метаболические вещества и гормоны, такие как углекислый газ, аденозин, гистамин, брадикинин и простагландины, приводят к сужению портальных венул, что снижает портальный кровоток, но в то же время расширяют артериолы печени, увеличивая приток артериальной крови и тем самым способствуя артериализации печеночного кровотока. Другие гормоны, включая глюкортикостероиды, инсулин, глюкагон и тироксин, способствуют увеличению кровотока через печень за счет активизации метаболических процессов в клетках печени.

Нервная регуляция не играет значительной роли. Вегетативные нервы печени получают сигналы от левого блуждающего нерва (парасимпатического) и от чревного сплетения (симпатического). Электрическая стимуляция блуждающего нерва практически не влияет на скорость и распределение печеночного кровотока, тогда как стимуляция симпатических нервов печени увеличивает сосудистое сопротивление в печеночной артерии и воротной вене.

Вены печени

Вены печени подразделяются на приточные и оттоковые. Приточные сосуды направляют кровь к печени, а отводящие — уносят ее, вынося с собой продукты обмена. Основные сосуды, связанные с печенью:

• воротная вена — привлекающий сосуд, который образуется из вен селезенки и верхней брыжеечной;
• печеночные вены — система отводящих сосудов.

Воротная вена несет кровь из органов пищеварительного тракта (желудка, кишечника, селезенки и поджелудочной железы). Она насыщена токсичными продуктами обмена веществ, и их обезвреживание происходит именно в клетках печени. После этих процессов кровь отходит из органа по печеночным венам, а далее участвует в большом круге кровообращения.

Схема кровообращения в дольках печени

Топография печени представлена мелкими дольками, которые окружены сетью мелких сосудов. Они имеют особенности строения, благодаря которым кровь очищается от токсичных веществ. При попадании в ворота печени главные приносящие сосуды делятся на мелкие ответвления:

• долевые,
• сегментарные,
• междольковые,
• внутридольковые капилляры.

Эти сосуды обладают тонким мышечным слоем, что облегчает фильтрацию крови. В центре каждой дольки капилляры собираются в центральную вену, лишенную мышечной ткани. Она впадает в междольковые сосуды, которые далее принимаются сегментарными и долевыми собирательными венами. Уходя из organs, кровь распределяется через 3 или 4 печеночные вены, которые имеют полноценный мышечный слой и ведут ее в нижнюю полую вену, откуда она поступает в правое предсердие.

Объем циркулирующей крови (ОЦК)

Объем имеет большое значение, поскольку он влияет на наполнение сердечных камер, что, в свою очередь, влияет на величину сердечного выброса.

По классическому представлению ОЦК составляет у мужчин 77 и у женщин 65 мл/кг массы тела 10%. В среднем берётся 70 мл/кг.

Важно понимать, что общий циркулирующий объем (ОЦК) выступает как «жидкий слепок сосудистой системы» — сосуды не могут быть полупустыми. Вместимость сосудистой системы может варьироваться в значительных пределах, в зависимости от тонуса артериол, количества активных капилляров, степени сжатия вен окружающими тканями, а также от состояния вен в брюшной полости и грудной клетке. Предполагается, что разница в ОЦК, связанная с изменением состояния вен, составляет около 500-700 мл у взрослого человека (А.Д. Ташенов, В.В. Чурсин, 2009). Ошибочно полагать, что венозная система может вместить еще 7-10 литров жидкости, помимо ОЦК, так как избыточная жидкость быстро перемещается в интерстициальное пространство. Интерстициальное пространство служит резервуаром для мобилизации и вмещает около 1 литра, а при патологии способно принять 5-7 литров жидкости без заметных отеков (А.Д. Ташенов, В.В. Чурсин, 2009).

Особенностью интерстициальных отеков при некорректной инфузионной терапии является то, что жидкость при быстром поступлении в организм прежде всего уходит в наиболее «мягкие» ткани – мозг, легкие и кишечник.

Последствием этого является наиболее наблюдаемые недостаточности – церебральная, дыхательная и кишечная.

Физиологи на сегодняшний день считают, что практически у среднего человека номинальной величиной ОЦК принимается 5 литров или 5000 см 3 . В ОЦК различают две составных части: объем заполнения (U) и объем растяжения (V) сосудистой системы. U составляет 3300 см., V составляет 1700 см 3 . Последний, объем растяжения имеет непосредственное отношение к давлению крови и скорости объемного потока крови в сосудах.

Увеличение ОЦК Возможно и часто наблюдается в отделениях интенсивной терапии.

Избыточная, особенно быстрая, инфузия растворов ведет к увеличению объема, прежде всего в сосудах легких, чем в других органах. При быстрой инфузии, особенно крупномолекулярных растворов (декстраны, ГЭК, СЗП, альбумин) жидкость не успевает переместиться в интерстиций, и при этом жидкость депонируется в первую очередь в легочных венах. Имеются сведения о том, что легочные вены могут дополнительно вместить еще примерно 53% общего легочного объема крови. При дальнейшей избыточной инфузии в действие вступает рефлекс Китаева. При этом рефлексе импульсы с рецепторов перерастянутых легочных вен, возбуждающе действуя на мускулатуру легочных артериол, суживают их, предотвращая таким образом переполнение легочных венозных сосудов.

Из-за спазма легочных артериол при дальнейшей избыточной инфузии наступает объемная перегрузка правых отделов сердца, в первую очередь правого желудочка. При его чрезмерной перегрузке в действие вступает рефлекс Ярошевича. Импульсы с рецепторов легочных артерий, возбуждающе действуя на мускулатуру в устьях полых вен, суживают их, предотвращая таким образом переполнение правых отделов сердца.

Здесь находится граница, за которой дальнейшая компенсация может перейти в патологию. При продолжении избыточной инфузии, из-за повышенного давления в правом предсердии и его перерастяжения создаются следующие условия.

Во-первых, ухудшается отток крови в правое предсердие от значительной части крови из коронарных вен. Затруднения оттока по коронарным венам ведут к недостаточному притоку крови по коронарным артериям и кислорода к миокарду, что может вызвать дискомфорт в области сердца.

Во-вторых, может возникнуть рефлекс Бейнбриджа (подробнее — раздел регуляции кровообращения), он вызывает тахикардию, которая всегда увеличивает потребность миокарда в кислороде.

У людей с скрытой коронарной недостаточностью (которая часто не выявляется перед операцией из-за недостаточного обследования) и у тех, у кого уже есть ишемическая болезнь сердца (ИБС), это может привести к острому ухудшению коронарной недостаточности, вплоть до острого инфаркта миокарда (ОИМ) и последующего развития острого левого желудочкового сердечного риска (ОСЛН).

Если компенсаторные возможности коронарного кровообращения не скомпрометированы и не реализуется рефлекс Бейнбриджа, то дальнейшая объемная перегрузка приводит к растяжению полых вен. При этом с рецепторов, расположенных в устьях полых вен, импульсация поступает к центрам осморегуляции в гипоталамусе (супраоптическое ядро). Уменьшается секреция вазопрессина, приводящая к полиурии (выделению мочи более 2000 мл/сут), что отмечается утром дежурным врачом (и, как правило, безотчётливо) – больной спасает себя. Хорошо, если у больного регуляция водного баланса не нарушена и почки функционируют, в противном случае больной будет «утоплен» с благими намерениями.

Уменьшение ОЦК

Не затрагивая вопросов о «хроническом» уменьшении ОЦК, когда это обусловлено хроническим уменьшением потребления жидкости, коснемся вопроса уменьшения ОЦК, обусловленного именно острой кровопотерей, с чем чаще всего имеют дело врачи анестезиологи-реаниматологи.

Согласно современным данным, существуют определенные адаптивные изменения в функционировании сердечно-сосудистой системы.

Когда ОЦК снижается на 10-20%, то такая кровопотеря представляется компенсируемой. При этом первой приспособительной реакцией является уменьшение емкости венозных сосудов за счёт сдавления их окружающими тканями. Вены из округлых становятся сплющенными или почти полностью спадаются, и таким образом емкость сосудов приспосабливается к изменившемуся объему циркулирующей крови. Венозный приток крови к сердцу и его УО поддерживаются на прежнем уровне. Компенсаторную реакцию организма можно сравнить с ситуацией, когда содержимое неполной 3-х литровой банки переливают в 2-х литровую и она оказывается полной.

Компенсаторным механизмом является и перемещение жидкости из интерстиция за счёт уменьшения венозного давления и увеличения скорости кровотока (укорочения времени изгнания даже без развития тахикардии) – жидкость как бы засасывается из интерстиция. Этот компенсаторный механизм можно наблюдать у доноров при донации, когда экстракция 500 мл крови не приводит к каким-либо изменениям кровообращения.

При снижении ОЦК до 25-30% (что означает потерю растягивающей части ОЦК — V) потеря кровотока становится трудно компенсируемой из-за резкого уменьшения ёмкости венозной системы. Это приводит к сокращению венозного притока к сердцу, что, в свою очередь, негативно влияет на сердечный выброс. Развивается адаптивная, компенсаторная тахикардия.

Из-за нее поддерживается уровень сердечного выброса (СВ за минуту = МСВ) за счет увеличения частоты сердечных сокращений, даже несмотря на снижение УО. Одновременно с тахикардией происходит сужение периферических артериальных сосудов, приводящее к централизации кровообращения. Объем сосудистой системы значительно уменьшается, подстраиваясь под уменьшенный ОЦК.

При сниженном УО и суженных периферических артериальных сосудах поддерживается достаточный уровень среднего артериального давления (АДср) в сосудах, направляющих кровь к жизненно важным органам (мозг, сердце и лёгкие). Именно от величины АДср зависит степень перфузии того или иного органа. Таким образом, развивается приспособительная централизация кровообращения за счет уменьшения кровоснабжения периферических тканей (кожа, скелетные мышцы и т.д.). Эти ткани могут переживать ишемию (I фазу нарушения микроциркуляции) и кислородную недостаточность в течение более продолжительного времени.

Эта реакция напоминает воспалительный процесс, при котором организм формирует грануляцию и отторгает омертвевшие ткани, жертвуя частью ради сохранения целого.

Когда ОЦК снижается более чем на 30-40% и восполнение кровопотери задерживается, то такая кровопотеря переходит в разряд некомпенсированной и может стать необратимой. При этом несмотря на тахикардию, СВ уменьшается и снижается АДср. Из-за недостаточного транспорта кислорода в организме усиливается метаболический ацидоз. Недоокисленные продукты метаболизма парализуют прекапиллярные сфинктеры, но периферический кровоток не восстанавливается из-за сохраняющегося спазма посткапиллярных сфинктеров.

Развивается II фаза нарушений микроциркуляции – застойной гипоксии. При этом за счёт ацидоза повышается проницаемость капилляров – плазматическая жидкость уходит в интерстиций, а форменные элементы начинают сладжироваться, образуя микротромбы – развивается ДВС-синдром. К моменту, когда на фоне нарастающего ацидоза парализуются и посткапиллярные сфинктеры (III фаза нарушений микроциркуляции) капиллярное русло уже необратимо блокировано микротромбами.

Рисунок 2 — Последовательность изменений в организме при снижении ОЦК

Возникает несостоятельность тканевой перфузии. При продолжительном снижении сердечного выброса может развиться преренальная анурия. Это состояние представляет собой форму шока с классическим набором симптомов: снижение сердечного выброса, метаболический ацидоз и преренальная анурия. В результате, как отмечает профессор Г.А. Рябов, «во множестве органов могут наступить необратимые изменения, и даже восстановление крови и ОЦК не всегда сможет предотвратить фатальный исход из-за осложнений, связанных с этими необратимыми изменениями» — развивается полиорганная недостаточность (ПОН) или мультиорганная дисфункция (МОД).

Последовательность в нарушениях гомеостаза при кровопотере схематически представлена на рисунке 2 (Р.Н.Лебедева и сотр., 1979 г.).

Таким образом, при абсолютном снижении ОЦК практически любого происхождения границей перехода приспособления в декомпенсацию является увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) с одновременным снижением СВ и АДср.

Это положение не касается ситуаций, когда наблюдается относительное снижение ОЦК из-за патологической вазодилятации.

Важно учитывать, что острые потери крови часто сопровождаются болью, что может нарушить порядок компенсаторных механизмов: эндогенные катехоламины выделяются ранее и в большем объеме. Централизация усиливается быстрее, и компоненты времени для спасения пациента сокращаются.

Изменение печеночной гемодинамики у больных алкогольным циррозом печени

Таким образом, сниженный индекс резистентности в печеночной артерии является чувствительным и высокоспецифичным признаком атаки острого алкогольного гепатита у больных алкогольным циррозом печени.

Своевременная диагностика острого алкогольного гепатита чрезвычайно важна. Выявление объективных признаков хронической алкогольной интоксикации у больных циррозом печени позволяет уточнить этиологию заболевания и определить тактику лечения. Существуют несколько способов диагностики острого алкогольного гепатита: клинико-лабораторный метод и гистологическое исследование печени.

Диагноз острого алкогольного гепатита может быть установлен при наличии в анамнезе указания на длительное и регулярное злоупотребление алкоголем, признаков алкогольной болезни при физическом исследовании, лабораторных данных (высокий уровень ГГТ на фоне небольшого повышения АЛТ и АСТ, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, большой объем эритроцитов). При гистологическом исследовании ткани печени наблюдается ожирение гепатоцитов, признаки активного гепатита с преимущественной нейтрофильной инфильтрацией, алкогольный гиалин, центролобулярный склероз.

Оба метода – клинико-лабораторный и гистологический – требуют временных затрат для получения подтвержденных диагнозов, кроме того пункционная биопсия печени является инвазивным вмешательством, что может привести к различным осложнениям. Исходя из наших данных, ультразвуковая диагностика способна быстро предоставить информацию о возможном остром алкогольном поражении печени. Основной целью нашего исследования было выявление объективных ультразвуковых признаков острого алкогольного гепатита у пациентов с циррозом печени.

Материал и методы.

За период с сентября 1999 г. по июль 2001 г. нами обследовано 27 больных алкогольным циррозом печени с атакой острого алкогольного гепатита (средний возраст 51,3 ± 9,1 лет), и 23 больных алкогольным циррозом печени в длительной абстиненции (средний возраст 57,0 ± 7,1 лет). Всем больным было выполнено комплексное клинико-лабораторное и инструментальное исследование на базе отделения гастроэнтерологии ЦКБ МЦ УД Президента РФ, включавшее физическое исследование, общий и биохимический анализы крови, анализ крови на маркеры вирусных гепатитов, ЭГДС, УЗИ с применением допплеровских методик. Диагноз цирроза печени был установлен на основании выявления варикозного расширения вен пищевода по данным ЭГДС у 88 % больных. При проведении УЗИ бугристый контур печени отмечался у 84 % больных, спленомегалии у 94 % больных, реканализации параумбиликальной вены у 56 % больных. Шести больным, не имевшим очевидных ультразвуковых и эндоскопических признаков цирроза печени и портальной гипертензии, была выполнена пункционная биопсия печени, подтвердившая диагноз.

В исследовании были выбраны ключевые параметры ультразвукового обследования, касающиеся строения и гемодинамики печени и селезенки, такие как: передне-задний размер правой доли печени, длина селезенки, диаметры воротной и селезеночной вен, средняя линейная скорость кровотока в данных сосудах, максимальная систолическая скорость кровотока и индекс резистентности в печеночной артерии.

Измерение размеров правой доли печени и длины селезенки производилось по общепринятой методике. Диаметр воротной вены определялся в области ее корня, а диаметры селезеночной вены – в области тела поджелудочной железы. Линейная скорость кровотока воротной вены оценивалась в основном стволе на уровне ворот печени во время сканирования через межреберья.

Скорость кровотока в селезеночной вене измерялась в вертикально направленном сегменте сосуда в проекции хвоста поджелудочной железы. Визуализация печеночной артерии осуществлялась из субкостального доступа, измерения проводились в вертикально расположенном сегменте сосуда, в точке наиболее удаленной от бифуркации чревного ствола [4, 6]. Индекс резистентности в печеночной артерии определялся с помощью программного обеспечения ультразвукового сканера по формуле RI = Vms — Ved / Vms, где Vms — максимальная систолическая скорость кровотока, Ved — конечная диастолическая скорость кровотока. Данный параметр количественно отражает величину периферического сопротивления в сосудах артериального русла.

Коррекция угла инсонации была осуществлена оптимально в каждой ситуацией. Оценка гемодинамических параметров печени проводилась с использованием триплексного сканирования на аппарате Toshiba 370A Power Vision 6000. Пациенты проходили обследование в утренние часы, натощак и в состоянии покоя.

При статистическом анализе полученных данных использовались следующие показатели: среднее значение показателя и среднеквадратическое отклонение. Достоверность различий между сравниваемыми величинами оценивалась по критерию Стьюдента. Рассчитывались общепринятые критерии оценки информативности метода: чувствительность, специфичность, точность, положительный и отрицательный предсказательные тесты. Обработка данных выполнялась на ПК с помощью программы STATISTIKA 5.5.

Острый алкогольный гепатит

Допплерография сосудов печени. Лекция для врачей

• Патологический допплер для воротной вены
• Основной ствол воротной вены: патологический допплер (I тип)

• Повышение пульсатильности спектра:

• может напоминать спектр печеночных вен (давление через печеночные синусоиды)
• указывает на повышение давления в правом сердце (правожелудочковая недостаточность, перикардит)
• признак трикуспидальной регургитации
• Исключение: у детей и молодых людей (ввиду очень мягкой и эластичной печеночной ткани)

• Основной ствол воротной вены: патологический допплер (II тип)

• Снижение или исчезновение фазности спектра → Непрерывно уплощенный тип спектра
• Свойственно:

• циррозу
• фиброзу печени

• Печеночная артерия: патологический тип допплера (I тип)

• Рост резистивности (в следствие снижения диастолического кровотока):

• портальная гипертензия
• реакция на отторжение трансплантата печени
• В физиологических условиях после приема пищи

• Печеночная артерия: патологический тип допплера (II тип)

• Низкорезистивная форма КСК («Tardus parvus» — тип спектра):

• 1 — удлиненное время ускорения (Т асе)
• 2 — размытая форма систолического пика
• 3 — плавное снижение скорости в диастоле
• 4 — сниженные значения скорости кровотока (V мax)
• Особенно характерно при стенозе артерии, отторжении печеночного трансплантата

• Печеночные вены: патология допплеровского спектра
• I. Исчезновение/заметное нарушение трехфазного характера кривой, обусловленное исчезновением реверсной фазы: указывает на повышение давления в правом сердце

• II. Монофазная форма кривой: плоская форма, схожая с кривой v.porta («портализация» спектра) — отражает снижение «податливости» печеночной паренхимы.

• Портальная гипертензия
• Портальная гипертензия (патогенез и стадии развития)

• Эхографические признаки портальной гипертензии

• • Асцит• Увеличение диаметра основного ствола воротной вены (более 13 мм) и ее притоков (v. lienalis, v. mesenterica superior более 10 мм)

• Венозные коллатерали (порто-кавальные анастомозы)

• Гастроэзофагеальный
• Коронарный (w.gastrici и w.gastroepiploicae)
• Умбиликальный
• Гастролиенальный
• Спленоренальный и гастроренальный
• Периспленальный
• Интестинальный
• Ретроперитонеальный

• Портокавальные анастомозы

• Портокавальные анастомозы

• Маркеры портальной гипертензии при допплерографии

• Воротная вена:

• исчезновение варьирования дыхания
• снижение скорости кровотока в воротной вене
• гепатофугальный (реверсный) кровоток
• Печеночные вены:
• потеря обычной пульсатильности
• отсутствие фазности кровотока — плоская форма кривой
• Печеночная артерия:
• увеличенный диаметр

• Портальная гипертензия:

• Увеличение диаметра печеночной артерии
• Может быть причиной симптома «двухстволки» в мелких паренхиматозных триадах:
• Анатомия печени. Основы ультразвуковой анатомии печени (профессор В. А. Изранов)